Nobrieduši T-šūnu audzēji, piemēram, ne-Hodžkina T-šūnu limfoma, ir ļoti invazīvi un izturīgi pret zālēm, un pacientiem bieži ir slikta prognoze. Nesen divu rakstu sērijā “Nature” tika publicēta jauna ne-Hodžkina T-šūnu limfomas patoģenēzes interpretācija, tādējādi nodrošinot jaunu virzienu jauna veida terapiju efektīvai izstrādei šāda veida ļaundabīgai limfomai.
Pirmajā pētījumā Wartewig komanda izmantoja saplūsmes proteīnu ITK-SYK, lai izveidotu transgēnu peles modeli vēlīnai T-šūnu limfomai (Nature. Doi: 10.1038 / nature24649), un konstatēja, ka viena vai dubultā PDCD1 kopija. gēns, kas kodē PD1 proteīnu, tika izdzēsts. T šūnu limfoma strauji transformējas ļaundabīgā formā un paātrina peles modeļa nāvi. Turklāt PD1 vai PD-L1 inhibitoru lietošana var radīt līdzīgus efektus. Saistītais mehānisms ir tāds, ka PD1 regulē PTEN ekspresiju un inhibē audzēja ļaundabīgo proliferācijas ceļu PI3K.
Citā rakstā Maciocia et al. Lietišķā himērisko antigēnu receptoru T šūnu imūnterapijas (CAR-T) terapija (Nat Med. Doi: 10.1038 / nm.4444), lai konstruētu CAR-T šūnas, kas īpaši vērstas pret TRBC1, bet ne pret TRBC2 Lai ārstētu TRBC1 pozitīvu T-šūnu karcinomu. Nogalinot audzēja šūnas, atstājot pietiekami daudz T šūnu, lai cīnītos ar infekciju. Šīs metodes klīniskā izpēte tiks oficiāli uzsākta 2018. gadā.
Dabas vecākā redaktore Megana Kūlija sacīja, ka iepriekš minētie svarīgie atklājumi nodrošina jaunu ārstēšanas stratēģiju nobriedušu T-šūnu ļaundabīgo audzēju ārstēšanai un brīdina, ka šie audzēji nav piemēroti ārstēšanai ar PD1 vai PDL1 inhibitoriem.
