ສັນຍານໂມເລກຸນສະເພາະທີ່ປ່ອຍອອກມາໂດຍຈຸລັງມະເຮັງ pancreatic ໄດ້ຖືກກໍານົດ. ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວມະເຮັງຕ່ອມລູກໝາກແມ່ນກວດພົບພາຍຫຼັງທີ່ພະຍາດແຜ່ລາມໄປ, ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີມັກຈະບໍ່ມີຜົນຕໍ່ການຊັກຊ້າຂອງການພັດທະນາມະເຮັງ. ເຖິງແມ່ນວ່າມີການປິ່ນປົວ, ຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່ສາມາດຢູ່ລອດໄດ້ພຽງແຕ່ປະມານຫົກເດືອນຫຼັງຈາກຖືກກວດພົບວ່າເປັນມະເຮັງ pancreatic.
ໃນມະເຮັງ pancreatic, fibroblasts ແມ່ນອຸດົມສົມບູນ, ກວມເອົາເກືອບ 90% ຂອງມະຫາຊົນ tumor. ມາຕຣິກເບື້ອງນີ້ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ຢາຕ້ານມະເຮັງເຂົ້າໄປໃນເປົ້າຫມາຍ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຈຸລັງ stromal secrete ປັດໃຈທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການເຕີບໂຕຂອງ tumor. ນັກຄົ້ນຄວ້າຢູ່ຫ້ອງທົດລອງຂອງສາດສະດາຈານ David Tuveson ທີ່ຫ້ອງທົດລອງ Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) ເຊື່ອວ່າການປິ່ນປົວປະເພດຕ່າງໆສາມາດດີກວ່າ. ສ່ວນຫນຶ່ງຂອງບັນຫາແມ່ນວ່າຈຸລັງມະເຮັງໃນ pancreas ໄດ້ຖືກປົກປ້ອງໂດຍ matrix ຫນາແຫນ້ນທີ່ອ້ອມຮອບພວກມັນ. stroma ແມ່ນການປະສົມຂອງອົງປະກອບ extracellular ແລະຈຸລັງທີ່ບໍ່ແມ່ນມະເຮັງເອີ້ນວ່າ stroma. ເນື້ອງອກແຂງທັງໝົດມີ stroma. ການເອົາຊະນະຜົນກະທົບປ້ອງກັນຂອງມາຕຣິກເບື້ອງແມ່ນເປັນສິ່ງທ້າທາຍ, ແຕ່ຕາມການລາຍງານໃນວາລະສານ Cancer Discovery ໃນວັນທີ 26 ເດືອນຕຸລາປີ 2018, ຂໍ້ຄຶດໃຫມ່ຈາກທີມງານ Tuveson ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຍຸດທະສາດທີ່ດີ. ການຄົ້ນພົບໃຫມ່ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຢາທີ່ແນໃສ່ເສັ້ນທາງຂອງຈຸລັງທີ່ຖືກຕ້ອງບໍ່ພຽງແຕ່ປ້ອງກັນຈຸລັງທີ່ສະຫນັບສະຫນູນ tumor ໃນ matrix, ພວກມັນອາດຈະຖືກບັນຈຸເຂົ້າໃນການຕໍ່ສູ້ກັບມະເຮັງ.
ກຸນແຈຂອງ matrix ແມ່ນ fibroblasts, ເຊິ່ງສາມາດຜະລິດຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ຂອງ matrix, ແລະຍັງສາມາດຜະລິດປັດໃຈທີ່ສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງມະເຮັງແລະປ້ອງກັນລະບົບພູມຕ້ານທານຈາກການໂຈມຕີຈຸລັງມະເຮັງ. ໃນປີກາຍນີ້, ທີມງານຂອງ Tuveson ຄົ້ນພົບວ່າເນື້ອງອກຂອງ pancreatic stroma ມີຢ່າງຫນ້ອຍສອງປະເພດຂອງ fibroblasts. ປະເພດຫນຶ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນລັກສະນະທີ່ຮູ້ຈັກເພື່ອສະຫນັບສະຫນູນການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເນື້ອງອກ, ແລະປະເພດອື່ນໆສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບກົງກັນຂ້າມ. ຂ່າວດີແມ່ນວ່າຕົວຕົນຂອງ fibroblasts ບໍ່ໄດ້ຖືກແກ້ໄຂ, ແລະ fibroblasts ທີ່ສົ່ງເສີມ tumor ສາມາດກາຍເປັນປັດໄຈຈໍາກັດ tumor. Giulia Biffi, ນັກຄົ້ນຄວ້າຫລັງປະລິນຍາເອກໃນຫ້ອງທົດລອງ Tuveson, ໄດ້ອະທິບາຍວ່າ, "ຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ສາມາດປ່ຽນເປັນກັນແລະກັນ, ຂຶ້ນກັບຂໍ້ຄຶດທີ່ເຂົາເຈົ້າໄດ້ຮັບຈາກ microenvironment ແລະຈຸລັງມະເຮັງ. ໃນທາງທິດສະດີ, ທ່ານສາມາດປ່ຽນຈຸລັງທີ່ສົ່ງເສີມ tumor ເຂົ້າໄປໃນສານສະກັດກັ້ນ tumor, ມັນບໍ່ພຽງແຕ່ເຮັດໃຫ້ຈຸລັງທີ່ສົ່ງເສີມ tumor ຫຼຸດລົງ. "ພວກເຂົາພົບວ່າ IL-1 ຂັບ fibroblasts ທີ່ມີຄຸນສົມບັດສົ່ງເສີມ tumor. ພວກເຂົາເຈົ້າຍັງໄດ້ຄົ້ນພົບວິທີການໂມເລກຸນອື່ນ, TGF-β, ກວມເອົາສັນຍານນີ້ແລະຮັກສາ fibroblasts ຢູ່ໃນສະພາບທີ່ມີທ່າແຮງຕ້ານມະເຮັງ. Biffi ກ່າວວ່າຄົນເຈັບສາມາດໄດ້ຮັບຜົນປະໂຫຍດຫຼາຍທີ່ສຸດຈາກການປະສົມປະສານຂອງການປິ່ນປົວທີ່ແນໃສ່ຈຸລັງມະເຮັງແລະພາກສ່ວນສະພາບແວດລ້ອມຈຸນລະພາກທີ່ສະຫນັບສະຫນູນການຂະຫຍາຍຕົວຂອງພວກເຂົາ.
https://www.medindia.net/news/pancreatic-cancer-fresh-insights-183360-1.htm
