ມະເຮັງເຕົ້ານົມແລະຮັງໄຂ່
ຖ້າທ່ານເປັນມະເຮັງເຕົ້ານົມແລະຮວຍໄຂ່, ທ່ານຈະພົບເຫັນວ່າທ່ານເປັນມະເຮັງຂອງ BRCA1 / 2 mutation ຫຼັງຈາກຜ່ານການທົດສອບທາງພັນທຸກໍາ, ແລະຊີວິດຂອງທ່ານຈະຖືກຊ່ວຍປະຢັດ. ອີງຕາມເຄືອຂ່າຍ Oncologist ທົ່ວໂລກ, Niraparib, ຢາທີ່ຖືກເປົ້າຫມາຍຢູ່ໃນ gene PARP, ຈະຖືກສົ່ງສໍາລັບການຕະຫຼາດໃນໄຕມາດທີ່ສີ່ຂອງປີນີ້ເນື່ອງຈາກຜົນການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍໄລຍະ III ທີ່ຫນ້າປະຫລາດໃຈຂອງມັນ. ເນື່ອງຈາກຂໍ້ມູນການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍໃຫ້ປະລາດໃຈຂອງຢາເສບຕິດນີ້, ມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າມັນເປັນທີ່ແນ່ນອນວ່າຢາຈະໄດ້ຮັບການອະນຸມັດໂດຍ FDA. ເປົ້າຫມາຍຂອງບໍລິສັດພັດທະນາຢາ Tesaro ລາຄາຫຼັກຊັບໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນຈາກ $ 37 ເປັນ $ 77 ທັນທີເນື່ອງຈາກຄວາມແຕກແຍກນີ້.
Niraparib ແມ່ນຢາຊະນິດໃດ?
It is an oral targeted drug that targets the PARP gene and is not effective for any cancer. It mainly targets cancers with mutations in the BRCA1 / 2 gene, such as ມະເຮັງຮວຍໄຂ່ and breast cancer. It reflects the “precision treatment” concept of modern medicine. Patients with ovarian and ມະເຮັງເຕົ້ານົມ need genetic testing to find out if they have a BRCA1 / 2 mutation.
ການປິ່ນປົວຂອງ Niraparib ມີຄວາມປະຫລາດໃຈແນວໃດ?
Tesaro ເຜີຍແຜ່ຂໍ້ມູນທາງຄລີນິກໄລຍະ III ຂອງ Niraparib ສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນມະເຮັງຮວຍໄຂ່ທີ່ກັບຄືນມາຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີຂັ້ນສູງ. ຜົນໄດ້ຮັບສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າສໍາລັບມະເຮັງຮວຍໄຂ່ທີ່ມີການກາຍພັນຂອງພັນທຸກໍາ BRCA, Niraparib ໄດ້ຖືກກິນມື້ຫນຶ່ງຄັ້ງ, ແລະການຢູ່ລອດໂດຍສະເລ່ຍຂອງພະຍາດແມ່ນ 21 ເດືອນ, ໃນຂະນະທີ່ກຸ່ມຄວບຄຸມ (ຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍເຄມີບໍາບັດຢ່າງດຽວ) ມີຄວາມກ້າວຫນ້າທີ່ບໍ່ມີຊີວິດລອດ 5.5 ເດືອນ. . 21 ເດືອນ vs 5.5 ເດືອນ, ເວລາຢູ່ລອດເກືອບ 4 ເທົ່າ! ຕົວເລກນີ້ແມ່ນເປັນຕາຕົກໃຈເກີນໄປ, ເພາະວ່າການຢູ່ລອດຂອງຢາໃຫມ່ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນມີພຽງແຕ່ສອງສາມເດືອນເທົ່ານັ້ນ. ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນໆ, ຄົນເຈັບທີ່ມີການກາຍພັນ BRCA ທີ່ໃຊ້ Niraparib ສາມາດຢູ່ລອດໄດ້ໂດຍສະເລ່ຍຫຼາຍກວ່າ 21 ເດືອນ. ນີ້ແມ່ນເຮັດໃຫ້ປະລາດຫຼາຍສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນມະເຮັງຮວຍໄຂ່ທີ່ກ້າວຫນ້າ.
Niraparib ສາມາດປິ່ນປົວມະເຮັງປະເພດໃດແດ່?
PARP ແລະ BRCA ແມ່ນສອງພັນທຸ ກຳ ຕົ້ນຕໍທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການສ້ອມແປງການກາຍພັນຂອງ DNA ໃນຈຸລັງ, ແລະພວກມັນເປັນ "ວິທີການປ້ອງກັນທີ່ຖືກຕ້ອງແລະຊ້າຍ" ເພື່ອປົກປ້ອງສຸຂະພາບຂອງຈຸລັງຂອງພວກເຮົາ. ເນື່ອງຈາກອິດທິພົນຂອງສະພາບແວດລ້ອມ, ການກາຍພັນຂອງ DNA ເກີດຂື້ນຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາທຸກເວລາ, ທຸກບ່ອນ, ແຕ່ເນື່ອງຈາກການມີຢູ່ຂອງສອງວິທີນີ້, ຫຼັງຈາກການກາຍພັນຂອງ DNA ໄດ້ຮັບການຮັບປະກັນ, ຫຼາຍກວ່າ 99.9999% ສາມາດສ້ອມແປງໄດ້ຢ່າງສໍາເລັດຜົນ, ຖ້າບໍ່ດັ່ງນັ້ນການເກີດຂອງມະເຮັງ. ຈະສູງກ່ວາໃນປັດຈຸບັນ.
ແຕ່ສໍາລັບບາງຄົນ, ເນື່ອງຈາກສາເຫດມາຈາກກໍາເນີດຫຼືທີ່ໄດ້ມາ, ຈຸລັງ BRCA ຕົວຂອງມັນເອງມີການປ່ຽນແປງແລະສູນເສຍກິດຈະກໍາຂອງມັນ, ດັ່ງນັ້ນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການສ້ອມແປງຫຼັງຈາກການປ່ຽນແປງຂອງ DNA ແມ່ນອ່ອນແອລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ແລະການກາຍພັນຂອງ gene ຫຼາຍຈະຖືກສະສົມຢ່າງໄວວາ. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງມະເຮັງໃນກຸ່ມນີ້ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.
Although PARP inhibitors are mainly targeted at breast and ovarian cancer, some patients with other cancers also carry BRCA mutations or other DNA repair defects. They theoretically use PARP-targeted drugs to work well, including some prostate cancers. , Fallopian tube cancer, pancreatic cancer, childhood leukemia myeloid ສ້ວຍແຫຼມ, etc. Clinical trials for these cancers are ongoing, and the world is waiting to see the results.
