ການອັກເສບຊໍາເຮື້ອແມ່ນປັດໃຈທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດມະເຮັງລໍາໄສ້, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດອັນດັບສາມຂອງການເສຍຊີວິດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບມະເຮັງໃນສະຫະລັດ. ທ່ານດຣ Anna Means ແລະເພື່ອນຮ່ວມງານໄດ້ລາຍງານໃນວາລະສານ Cell and Molecular Gastroenterology ແລະ Hepatology ໃນເດືອນແລ້ວນີ້ວ່າພວກເຂົາເຊື່ອມຕໍ່ການອັກເສບທີ່ຂັບເຄື່ອນໂດຍ carcinogenesis ຂອງຈໍ້າສອງເມັດກັບການສູນເສຍຂອງໂປຣຕີນສັນຍານທີ່ສໍາຄັນທີ່ເອີ້ນວ່າ SMAD4. SMAD4 ແມ່ນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງການຫັນປ່ຽນປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວ β (TGF-β) ເສັ້ນທາງສັນຍານ, ເຊິ່ງຄວບຄຸມການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານແລະການອັກເສບຕໍ່ການຕິດເຊື້ອໃນ epithelium ຈໍ້າສອງເມັດ.
ການລົບສະເພາະຂອງ gene SMAD4 ໃນຈຸລັງ epithelial ຈໍ້າສອງເມັດປົກກະຕິຂອງຫນູທີ່ປູກຢູ່ໃນ vivo ເພີ່ມການສະແດງອອກຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບ. ໃນຫນູຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີການອັກເສບ, ການຂາດ SMAD4 ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຄ້າຍຄືກັນທີ່ຫນ້າປະຫລາດໃຈລະຫວ່າງເນື້ອງອກແລະມະເຮັງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ colitis ຂອງມະນຸດ.
Loss of SMAD4 was also observed in 48% of human colitis-related cancers, compared with 19% of scattered ມະເຮັງ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່. “This loss may be an important factor from premalignant lesions to aggressive malignant tumors,” the researchers concluded. Therefore, friends with chronic inflammation must eliminate inflammation in time, and do not regret it until the inflammation develops into cancer.
