ມະເຮັງປາກມົດລູກ
ຕາມສະຖິຕິຂອງອົງການອະນາໄມໂລກໃນປີ 2012, ມີຜູ້ເປັນມະເຮັງປາກມົດລູກໃໝ່ເກືອບ 530,000 ຄົນໃນທົ່ວໂລກໃນແຕ່ລະປີ, ແລະມີຜູ້ເສຍຊີວິດຕໍ່ປີ 266,000 ຄົນ. ຫຼາຍກວ່າ 85% ຂອງຄົນເຈັບແມ່ນສຸມໃສ່ຢູ່ໃນປະເທດທີ່ກໍາລັງພັດທະນາ, ແລະມີຫຼາຍກວ່າ 130,000 ກໍລະນີໃຫມ່ຂອງມະເຮັງປາກມົດລູກໃນປະເທດຈີນໃນແຕ່ລະປີ. ການເກີດຂອງມະເຮັງປາກມົດລູກແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບການຕິດເຊື້ອ. ການສຶກສາການລະບາດຂອງໂມເລກຸນຈໍານວນຫລາຍໄດ້ພົບເຫັນວ່າການຕິດເຊື້ອຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງກັບເຊື້ອໄວຣັສ papillomavirus ຂອງມະນຸດທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ (HPV) ເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງມະເຮັງປາກມົດລູກແລະເປັນເງື່ອນໄຂທີ່ຈໍາເປັນ. ພາຍໃຕ້ປັດໃຈຊ່ວຍບາງຢ່າງ (ການອັກເສບຂອງລະບົບສືບພັນ) ເຮັດໃຫ້ເກີດມະເຮັງປາກມົດລູກແລະສົ່ງເສີມການກ້າວຫນ້າຂອງເນື້ອງອກ.
ການສໍາຫຼວດການລະບາດຂອງມະເຮັງປາກມົດລູກ ການຕິດເຊື້ອ HPV
HPV ແມ່ນເຊື້ອໄວຣັສ DNA ວົງສອງສາຍ. ໃນປັດຈຸບັນ, ຫຼາຍກວ່າ 180 ຊະນິດຍ່ອຍຂອງ HPV ໄດ້ຖືກພົບເຫັນ, ປະມານ 40 ຊະນິດເປັນຊະນິດຍ່ອຍການຕິດເຊື້ອທາງອະໄວຍະວະສືບພັນ, ແລະ 15 ຊະນິດອາດເຮັດໃຫ້ເກີດເນື້ອງອກໃນລະບົບສືບພັນທາງທະວານ, ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າ HPV ມີຄວາມສ່ຽງສູງ.
ການຕິດເຊື້ອ HPV ມີຄວາມສ່ຽງສູງແມ່ນເງື່ອນໄຂທີ່ຈໍາເປັນສໍາລັບມະເຮັງປາກມົດລູກ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນຜູ້ທີ່ຕິດເຊື້ອ HPV ທັງຫມົດທີ່ຈະເປັນມະເຮັງປາກມົດລູກ. ການສຶກສາລະບາດວິທະຍາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າອັດຕາການຕິດເຊື້ອ HPV ມີຄວາມສ່ຽງສູງໃນປະຊາກອນປະມານ 15% ຫາ 20%, ຫຼາຍກວ່າ 50% ຂອງແມ່ຍິງມີການຕິດເຊື້ອ HPV ຫຼັງຈາກການຮ່ວມເພດຄັ້ງທໍາອິດ, ແລະ 80% ຂອງແມ່ຍິງໄດ້ຕິດເຊື້ອ HPV ຕະຫຼອດຊີວິດຂອງເຂົາເຈົ້າ. . ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຫຼາຍກວ່າ 90% ຂອງແມ່ຍິງສາມາດຖືກອະນາໄມໂດຍລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍພາຍໃນ 3 ປີຫຼັງຈາກການຕິດເຊື້ອ HPV. ພຽງແຕ່ 10% ຂອງຄົນເຈັບອາດຈະຕິດເຊື້ອຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ແລະ <1% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີການຕິດເຊື້ອຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນທີ່ສຸດກໍ່ຈະເປັນມະເຮັງປາກມົດລູກ. ໃນບັນດາຄົນທີ່ມີພູມຕ້ານທານ [ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຜູ້ທີ່ຕິດເຊື້ອໄວຣັດພູມຕ້ານທານຂອງມະນຸດ (HIV)], ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນມະເຮັງປາກມົດລູກແມ່ນເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບການບໍ່ສາມາດກໍາຈັດ HPV ຂອງຮ່າງກາຍໄດ້. ການປະກົດຕົວຂອງມະເຮັງປາກມົດລູກແມ່ນຂະບວນການຫຼາຍຂັ້ນຕອນທີ່ສັບສົນເຊິ່ງຕ້ອງການສາມຂະບວນການ: ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ, ບາດແຜກ່ອນມະເຮັງ, ແລະມະເຮັງທີ່ແຜ່ລາມ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວມັນໃຊ້ເວລາຫຼາຍກວ່າ 10 ປີຈາກການຕິດເຊື້ອ HPV ຄວາມສ່ຽງສູງໄປສູ່ມະເຮັງປາກມົດລູກ.
ອາການທາງຄລີນິກຂອງການຕິດເຊື້ອ HPV ບໍ່ແມ່ນສະເພາະ
ເສັ້ນທາງຕົ້ນຕໍຂອງການຕິດເຊື້ອ HPV ແມ່ນການຕິດຕໍ່ທາງເພດສໍາພັນ. HPV ຕິດເຊື້ອຈຸລັງພື້ນຖານໂດຍຜ່ານຜິວຫນັງທີ່ເສຍຫາຍແລະເຍື່ອເມືອກ. ເນື່ອງຈາກວ່າເຊື້ອໄວຣັສ HPV ຖືກປິດບັງ, ບໍ່ມີ viremia ຈະເກີດຂື້ນໂດຍບໍ່ມີການຕິດຕໍ່ກັບເສັ້ນເລືອດແລະລະບົບພູມຕ້ານທານເບື້ອງຕົ້ນ, ດັ່ງນັ້ນຈະບໍ່ມີອາການອັກເສບທີ່ຊັດເຈນຢູ່ໃນຄລີນິກ. ໃນເວລາດຽວກັນ, HPV ສາມາດຫຼີກລ່ຽງການເກັບກູ້ລະບົບພູມຕ້ານທານໂດຍການລົງລະບຽບເສັ້ນທາງ interferon ຫຼືຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຂອງ receptors ຄ້າຍຄື Toll.
ການຈໍາລອງຂອງເຊື້ອໄວຣັສ HPV ແມ່ນຂຶ້ນກັບລະບົບການຈໍາລອງ DNA ຂອງເຈົ້າພາບ. ໃນຂະນະທີ່ຈຸລັງພື້ນຖານແຕກແຍກແລະແກ່ອອກເປັນຈຸລັງພື້ນຜິວ, ການຈໍາລອງຂອງເຊື້ອໄວຣັສຈະເລັ່ງຂຶ້ນແລະອະນຸພາກຂອງເຊື້ອໄວຣັສຖືກປ່ອຍອອກມາເມື່ອຈຸລັງໄດ້ຮັບການ apoptosis ທໍາມະຊາດ. ຂະບວນການນີ້ໃຊ້ເວລາປະມານ 3 ອາທິດ. ເມື່ອເຊື້ອໄວຣັສໄດ້ຖືກກວດພົບໂດຍລະບົບພູມຕ້ານທານເບື້ອງຕົ້ນແລະທີ່ໄດ້ມາ, ຮ່າງກາຍຈະເລີ່ມຕົ້ນປະຕິກິລິຍາອັກເສບຂອງພູມຕ້ານທານເພື່ອກໍາຈັດເຊື້ອໄວຣັສ, ແຕ່ການສະແດງອອກທາງຄລີນິກໂດຍລວມແມ່ນບໍ່ສະເພາະ.
ໃນປັດຈຸບັນ, ບໍ່ມີການປິ່ນປົວສະເພາະສໍາລັບການຕິດເຊື້ອ HPV ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງຢູ່ໃນຄລີນິກ. ສິ່ງທີ່ສໍາຄັນທີ່ສຸດຫຼັງຈາກການຕິດເຊື້ອ HPV ແມ່ນການກວດ cytology ປາກມົດລູກ, ການກວດສອບ HPV ປະຈໍາປີ, ແລະ colposcopy ຖ້າຈໍາເປັນເພື່ອຍົກເວັ້ນມະເຮັງປາກມົດລູກແລະ lesions precancerous. ກົນໄກຂອງ HPV ຄວາມສ່ຽງສູງທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດມະເຮັງປາກມົດລູກ
carcinogenesis ຂອງ HPV ມີຄວາມສ່ຽງສູງສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເກີດຂຶ້ນໂດຍຜ່ານເຊື້ອໄວຣັສ E6 ແລະ E7 oncoproteins, ເຊິ່ງປະສົມປະສານກັບທາດໂປຼຕີນຈາກ P53 ແລະ Rb ຂອງມະນຸດຜົນກະທົບຕໍ່ການຂະຫຍາຍຈຸລັງແລະລະບຽບວົງຈອນຂອງເຊນ, ເຮັດໃຫ້ເກີດການແຜ່ຂະຫຍາຍຂອງເຊນຜິດປົກກະຕິແລະການຫັນປ່ຽນ, ແລະ E6 ແລະ E7 oncoproteins ມີ Synergy ທີ່ແນ່ນອນ. ການສຶກສາຍັງພົບວ່າ E5 oncoprotein ຍັງມີບົດບາດສໍາຄັນໃນລະບຽບການຂອງພູມຕ້ານທານແລະ carcinogenesis.
ຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງ HPV carcinogenesis ແລະການຕິດເຊື້ອທາງຈະເລີນພັນອື່ນໆແລະການອັກເສບ
ການສຶກສາໄດ້ພົບເຫັນການປ່ຽນແປງທີ່ສໍາຄັນໃນ cytokines ທ້ອງຖິ່ນຂອງປາກມົດລູກ [ເຊັ່ນ: interferon (IFN), interleukin 10 (IL-10), IL-1, IL6, ແລະ tumor necrosis factor (TNF), ແລະອື່ນໆ] ໃນມະເຮັງປາກມົດລູກແລະ lesions precancerous, ແນະນໍາ. ການອັກເສບໃນທ້ອງຖິ່ນມີບົດບາດທີ່ແນ່ນອນໃນການເກີດຂື້ນຂອງມະເຮັງປາກມົດລູກ. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ oncoproteins E5, E6, ແລະ E7 ຂອງ HPV ສາມາດກະຕຸ້ນແກນ cyclooxygenase-prostaglandin (COX-PG). ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາໄດ້ພົບເຫັນ COX2 ມີບົດບາດໃນການທໍາລາຍ DNA, inhibition ຂອງ apoptosis, angiogenesis, ແລະ tumor ການພັດທະນາບົດບາດທີ່ສໍາຄັນ. ການສຶກສາລະບາດວິທະຍາໄດ້ພົບເຫັນວ່າຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດຕິດຕໍ່ທາງອະໄວຍະວະເພດເຊັ່ນ gonococcus, chlamydia, ແລະ herpesvirus ປະເພດ 2 ມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງມະເຮັງປາກມົດລູກ. ກົນໄກຂອງຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນມະເຮັງປາກມົດລູກເພີ່ມຂຶ້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການຕິດເຊື້ອຊ່ອງຄອດແລະການອັກເສບໃນທ້ອງຖິ່ນອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການ metaplasia ຂອງເນື້ອເຍື່ອທ້ອງຖິ່ນ. epithelia metaplastic ເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະເພີ່ມໂອກາດຂອງການຕິດເຊື້ອ HPV ແລະການໂຫຼດເຊື້ອໄວຣັສ HPV. Meta-analysis ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າການຕິດເຊື້ອ Chlamydia ແມ່ນປັດໃຈປະສົມປະສານສໍາລັບມະເຮັງປາກມົດລູກ. ດັ່ງນັ້ນ, ການຫຼຸດຜ່ອນການຕິດເຊື້ອຂອງອະໄວຍະວະເພດແລະການຄວບຄຸມການອັກເສບໃນທ້ອງຖິ່ນກໍ່ອາດຈະເປັນລັກສະນະທີ່ສໍາຄັນໃນການຫຼຸດຜ່ອນການເປັນມະເຮັງປາກມົດລູກ.
