Longa inflammatio varias tumores malignos inclusos cancer iecoris causare potest. Antea, vulgo creditum est, inflammationem directe afficit cellas tumores et differentiam stimulat ut eas a morte defendat. Universitas Californiae, San Diego Michael Karin et alii invenerunt quod chronica hepatitis cancer iecoris stimulat suppressis immunis custodia. (Natura. 2017 Nov 08. doi: 10.1038 / nature24302)
Recently, immunotherapy represented by immune checkpoint inhibitors and adoptive T-cell therapy has achieved great success in tuberculum treatment. Prompt the significant effect of activated immune cells to eradicate tumors, but now we have not taken the role of immune surveillance or adaptive immunity in tumorigenesis seriously. This study provides the most powerful and direct evidence to support adaptive immunity to actively prevent iecoris cancer.
Inquisitores non usi sunt generum mutationis inductum mus exemplar machinatum traditum, sed mus exemplar ex naturali cursu steatohepatitis non-alcoholici (NASH). Hic tumor carcinomatis iecur humano similior est. Nash est longus progressus iecoris morbus ex cumulatione pinguium in hepatis causata. Potest nocere iecoris, fibrosis, et multarum mutationum generum, ducens ad cirrhosin, defectum iecoris, et carcinoma hepatocellulares.
Studium invenit quod Nash mutationes generum relatas systematis immune, incluso cytotoxico T cellularum, movere potest, ad cognoscendum et impugnandum cellulas tumoris emergentes; attamen in hominibus et muribus Hepatitis chronica etiam coacervationem lymphocytae IgA + cellae immunosuppressivae facit.
In pugna duarum cellularum immunium, IgA + cellas et cellularum cytotoxicarum T, lymphocytarum immunosuppressivorum vincunt. IgA + cellae Programmatum Mortem Ligand 1 (PD-L1) et interleukinum 10 exprimunt, et directe inhibent lymphocytes hepatotoxici CD8 + T per PD-L1. Post T supprimuntur cellulae hepatitis tumores hepatis formant et crescunt in muribus vetustis.
Praeterea inter quindecim mures cellulis anti-tumoris cytotoxici carent, 15% mures ingentes iecoris tumores in 27 mensibus elaboraverunt, et nulla murium cum cellulis cytotoxicis T tumores habuit. In muribus tumor nullus fere est sine lymphocytis immunosuppressivis, suggerens absentiam cellularum IgA+, ita ut cellulae cytotoxicae T ad effectum anti-tumorem perficiendum dimittantur.
PD-L1 effectum habet ut lymphocytes immunosuppressivorum inducendi ad cellas cytotoxicos T supprimendas, debilitatem huius mechanismi agendi exponendo. Cum investigatores pharmaca vel machinationem geneticam inhibere solebant PD-L1, IgA + cellulae ab hepate resectae sunt. Reactivated toxici T cellulae partes agunt in tumores eliminando. Hoc theoreticum subsidium praebet ad interclusionem PD-L1 cum inhibitore medicamentorum PD-1 quae regressionem cancer iecoris causare potest. Primum membrum huius ordinis medicamentorum, nivolumab, nuper probatum est, ad curationem carcinomatis hepatocellulares promoventis. Investigatores discunt quomodo IgA + cellulae in iecur aggregatae sint, sperantes invenire vias impedire cumulationis vel generationis harum cellularum, ac novas notiones praebere ad praecavendam vel primam curationem cancri hepatis.
Bristol-Myers Squibb nivolumab (Nivolumab, Opdivo) ab US FDA mense Septembri hoc anno probatus est propter hepatocellulares carcinoma aegros post curationem sorafenib, primum et solum FDA probatum hoc indicio De anti-tumore immunis medicamentis.
In praesenti, PD-1 inhibitores quos Pembrolizumab (Keytruda), AstraZeneca Durvalumab (Imfinzi), BeiGene BGB-A317, Hengrui SHR-1210, etc. Fusce tentamenta pro curatione cancri hepatis in progressu sunt.
