What to do about drug resistance of non-small cell lung cancer targeted drugs, you want to know here
Lung cancer is the cancer with the highest morbidity and mortality in China. About 1.6 million people die of this disease each year worldwide, and about 85% of these cases are non-small cell lung cancer (NSCLC). At present, many cancer-targeting drugs have been developed for advanced ಸಣ್ಣ-ಅಲ್ಲದ ಜೀವಕೋಶದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ in the world. These new therapeutic drugs have increased the median survival time of patients to 35 months, which not only significantly prolonged their life span, but also achieved Personalized treatment. However, most patients will develop secondary drug resistance 8 to 14 months after receiving EGFR-TKI (standard first-line treatment for patients with sensitive mutations in the EGFR gene). How to solve the problem of drug resistance has become a hot research topic. Will continue to answer for everyone.
1. ಸಣ್ಣ-ಅಲ್ಲದ ಜೀವಕೋಶದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗೆ ಉದ್ದೇಶಿತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಏಕೆ ನಿರೋಧಕವಾಗಿದೆ?
ಉದ್ದೇಶಿತ drug ಷಧ ನಿರೋಧಕತೆಯನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಪ್ರತಿರೋಧ ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯಕ ಪ್ರತಿರೋಧ ಎಂದು ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ.
1. ಪ್ರಾಥಮಿಕ drug ಷಧ ನಿರೋಧಕತೆ: ರೋಗಿಯ ಸ್ವಂತ ಇಜಿಎಫ್ಆರ್ ಗುರಿ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಕೆಆರ್ಎಎಸ್ ಜೀನ್ ರೂಪಾಂತರಗಳ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಿಂದಾಗಿ, ಜೆಫಿಟಿನಿಬ್ ಮತ್ತು ಎರ್ಲೋಟಿನಿಬ್ ಹೈಡ್ರೋಕ್ಲೋರೈಡ್ ಮಾತ್ರೆಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಉದ್ದೇಶಿತ drugs ಷಧಿಗಳು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿಲ್ಲ, 3 ತಿಂಗಳ ಬಳಕೆಯ ನಂತರ, resistance ಷಧ ನಿರೋಧಕತೆಯು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.
2. ದ್ವಿತೀಯಕ drug ಷಧ ನಿರೋಧಕತೆ: In the course of targeted drug treatment, because the target signal pathway continues to be inhibited by drugs, the ಗೆಡ್ಡೆ produces other gene mutations in order to escape the drug, inhibiting the therapeutic effect of the targeted drug on the EGFR target, thereby Lead to drug resistance. The effective time of medication is usually more than 3 months.
2. ಸಣ್ಣ-ಅಲ್ಲದ ಜೀವಕೋಶದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗೆ ಉದ್ದೇಶಿತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ug ಷಧ ನಿರೋಧಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ
There are currently three specific mechanisms for non-small cell ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ drug resistance. First, drug resistance is generated through genetic mutation. About 40% of the genes in patients with positive genetic tests will generate new genes from the original genes, which will cause insensitivity to the original drugs, resulting in drug resistance. Secondly, the cunning cancer cells will usually “repair the dark path of the plank road” and take a detour. This situation accounts for about 20% of patients with drug resistance. In addition to the above two drug resistance pathways, the drug resistance mechanism of the remaining 30% of patients is not yet clear.
3. ಸಣ್ಣ-ಅಲ್ಲದ ಜೀವಕೋಶದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ drug ಷಧ ನಿರೋಧಕತೆ ಇದೆಯೇ ಎಂದು ನಿರ್ಣಯಿಸುವುದು ಹೇಗೆ?
1. Usually, when the drug is resistant, the targeted drug cannot control the growth of the tumor, which will cause the tumor to grow or metastasize far away. At this time, the patient will have certain symptoms, such as no cough before, but recently started coughing, or after brain metastasis The patient will have dizziness, headache, vomiting without cause, and patients with bone metastasis will experience pain, nerve compression and other symptoms. At this time, the patient needs to be vigilant.
2. drug ಷಧ ನಿರೋಧಕತೆಯನ್ನು ಬೆಳೆಸಿಕೊಳ್ಳುವ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ, ನಿಯಮಿತ ಪರಿಶೀಲನೆಗಾಗಿ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ಹೋಗುವುದು ಉತ್ತಮ ಮಾರ್ಗವಾಗಿದೆ. ಗೆಡ್ಡೆಯ ಗುರುತುಗಳು ಮತ್ತು ಇಮೇಜಿಂಗ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯಿಂದ ಉದ್ದೇಶಿತ drug ಷಧವು ನಿರೋಧಕವಾಗಿದೆಯೇ ಎಂದು ನಿರ್ಧರಿಸಿ.
4. ರೋಗಿಯು drug ಷಧ ನಿರೋಧಕತೆಯನ್ನು ಬೆಳೆಸಿದ ನಂತರ, ವೈದ್ಯರು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಎರಡನೇ ಬಯಾಪ್ಸಿಯನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುತ್ತಾರೆ, ಇದರ ಅರ್ಥವೇನು
ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಇಜಿಎಫ್ಆರ್-ಟಿಆರ್ಐ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಮತ್ತು ರೋಗದ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಹೊಂದಿರುವ ಎಲ್ಲಾ ರೋಗಿಗಳು ಎರಡನೇ ಬಯಾಪ್ಸಿಗೆ ಒಳಗಾಗಬೇಕು.
1. ಇದು ಹೊಸ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅಥವಾ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಯೇ ಎಂದು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಮತ್ತೆ ತೆರವುಗೊಳಿಸಿ.
2. Carry out the second genetic test to determine whether it is drug resistance caused by the mutation of the gene again, and detect whether there is a new targeted treatment plan.
The second biopsy can promptly detect disease progression, reveal drug resistance mechanisms, and formulate appropriate follow-up treatment plans. The second biopsy is mainly divided into tissue biopsy and liquid biopsy. Tissue biopsy is mainly divided into thoracotomy biopsy, bronchoscopy biopsy and percutaneous lung biopsy. For patients who cannot obtain tumor tissue, liquid biopsy based on blood NGS gene sequencing technology can be selected to obtain further treatment opportunities.
5. ಸಣ್ಣ-ಅಲ್ಲದ ಜೀವಕೋಶದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಮೊದಲ ತಲೆಮಾರಿನ ಟಿಕೆಐ ಉದ್ದೇಶಿತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರ drug ಷಧ ನಿರೋಧಕತೆಯು ಕಂಡುಬಂದರೆ ನಾನು ಏನು ಮಾಡಬೇಕು?
ಇಜಿಎಫ್ಆರ್-ಟಿಕೆಐನ ಮೊದಲ ತಲೆಮಾರಿನವರು ಜೆಫಿಟಿನಿಬ್, ಎರ್ಲೋಟಿನಿಬ್ ಮತ್ತು ಐಕೋಟಿನಿಬ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ.
ಎನ್‌ಸಿಸಿಎನ್ ಮಾರ್ಗಸೂಚಿಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಮೊದಲ ತಲೆಮಾರಿನ ಇಜಿಎಫ್ಆರ್-ಟಿಕೆಐ ಪ್ರತಿರೋಧದ ನಂತರ ಟಿ 790 ಎಂ ರೂಪಾಂತರ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಮೊದಲು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ರೋಗಿಯು ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆಯೇ, ಮೆದುಳಿನ ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಇದೆಯೇ, ಸ್ಥಳೀಯ ಪ್ರಗತಿ ಅಥವಾ ಬಹು ಪ್ರಗತಿಯೇ ಎಂಬುದರ ಪ್ರಕಾರ ವಿಭಿನ್ನ ತಂತ್ರಗಳನ್ನು ಅಳವಡಿಸಿಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ.
1. ಧನಾತ್ಮಕ T790M ರೋಗಿಗಳಿಗೆ: ದಿ first recommendation is Osimertinib treatment, continue TKI treatment for patients with slow progression, and local treatment for patients with local progression, including radiotherapy for brain metastasis, local radiotherapy for single lesion To take chemotherapy for patients with extensive progress.
2. ಟಿ 790 ಎಂ- negative ಣಾತ್ಮಕ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ: ಕೀಮೋಥೆರಪಿಯನ್ನು ನೀಡಬಹುದು, ಅಥವಾ ಇಮ್ಯುನೊ may be selected based on the PD-L1 expression of the patient.
3. drug ಷಧ ನಿರೋಧಕತೆಯ ನಂತರ ರೋಗಲಕ್ಷಣವಿಲ್ಲದ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ: ಒಂದು ತಲೆಮಾರಿನ ಟಿಕೆಐ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಸ್ಥಳೀಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು ಅಥವಾ ಮುಂದುವರಿಸಬಹುದು. ಕೇವಲ ಮೆದುಳಿನ ಮೆಟಾಸ್ಟೇಸ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ, ಸ್ಥಳೀಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಮೊದಲ ತಲೆಮಾರಿನ ಇಜಿಎಫ್ಆರ್-ಟಿಕೆಐ ಅನ್ನು ಬಳಸುವುದನ್ನು ಮುಂದುವರಿಸಬಹುದು.
6. ಒಸಿಮೆರ್ಟಿನಿಬ್ ತೆಗೆದುಕೊಂಡ ನಂತರ ಎಷ್ಟು ಸಮಯದವರೆಗೆ drug ಷಧ ನಿರೋಧಕತೆ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ?
ಒಸಿಮೆರ್ಟಿನಿಬ್ ಮೂರನೇ ತಲೆಮಾರಿನ ಇಜಿಎಫ್ಆರ್-ಟಿಕೆಐ ಉದ್ದೇಶಿತ drug ಷಧವಾಗಿದ್ದು, ಸರಾಸರಿ drug ಷಧ ನಿರೋಧಕ ಅವಧಿಯು ಸುಮಾರು 11 ತಿಂಗಳುಗಳು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅನ್ವಯಿಕೆಗಳಲ್ಲಿ, ಅನೇಕ ರೋಗಿಗಳು ಒಸಿಮೆರ್ಟಿನಿಬ್ ತೆಗೆದುಕೊಂಡ ಎರಡು ಅಥವಾ ಮೂರು ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ ಪ್ರತಿರೋಧ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಸಹ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತಾರೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಆಕ್ಸಿಟಿನಿಬ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಸಮಯದ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪರಿಸ್ಥಿತಿ ವ್ಯಕ್ತಿಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ.
7. ಒಸಿಮೆರ್ಟಿನಿಬ್‌ನ resistance ಷಧ ನಿರೋಧಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ ಯಾವುದು?
ಸಿ 797 ಎಸ್ ರೂಪಾಂತರ, ಎಂಇಟಿ ವರ್ಧನೆ / ಆರ್‌ಇಟಿ ಮರುಜೋಡಣೆ / ಆರ್‌ಒಎಸ್ -1 ಮರುಜೋಡಣೆ, ಎಚ್‌ಇಆರ್ -2 ವರ್ಧನೆ, ಬಿಆರ್‌ಎಫ್ ರೂಪಾಂತರ, ಆರ್‌ಎಎಸ್ ರೂಪಾಂತರ, ಎಫ್‌ಜಿಎಫ್ಆರ್ 1 ರೂಪಾಂತರ, ಸಣ್ಣ ಕೋಶ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತನೆ ಸೇರಿದಂತೆ ಆಸಿಮೆರ್ಟಿನಿಬ್‌ನ resistance ಷಧ ನಿರೋಧಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ತುಂಬಾ ಜಟಿಲವಾಗಿದೆ. ರೂಪಾಂತರಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ, ಮತ್ತು ವಿಭಿನ್ನ drug ಷಧ ನಿರೋಧಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಿಗೆ ನಂತರದ drug ಷಧಿ ನಿಯಮಗಳು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿವೆ.
1. ಇಜಿಎಫ್ಆರ್ ಜೀನ್ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಮತ್ತೆ: ಇಜಿಎಫ್ಆರ್ 796 ಮತ್ತು 797 ರೂಪಾಂತರಗಳು 24.7%, ಇಜಿಎಫ್ಆರ್ 792 ರೂಪಾಂತರಗಳು 10.8%, ಇಜಿಎಫ್ಆರ್ 718 ಮತ್ತು 719 ರೂಪಾಂತರಗಳು 9.7% -ಇಜಿಎಫ್ಆರ್ ಜೀನ್, ಮರು-ನಿರೋಧಕ ರೂಪಾಂತರಗಳು, ಎಲ್ಲಾ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ 45% ನಷ್ಟು ಭಾಗವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದು, ದೇಶದ ಅರ್ಧದಷ್ಟು ಹತ್ತಿರದಲ್ಲಿದೆ.
2. ಇತರ ಜೀನ್ ರೂಪಾಂತರಗಳು: PIK3CA, BRAF, MET, RET, KRAS, ಸೇರಿದಂತೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ಮತ್ತು ಅಸಾಮಾನ್ಯ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಚಾಲಕ ಜೀನ್‌ಗಳು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚು ಚದುರಿಹೋಗಿವೆ.
3. ಸಣ್ಣ ಜೀವಕೋಶದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಆಗಿ ರೂಪಾಂತರಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.
8. drug ಷಧ ನಿರೋಧಕತೆಗಾಗಿ ಆಕ್ಸಿಟಿನಿಬ್ ಉದ್ದೇಶಿತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರ ಏನು ಮಾಡಬೇಕು?
ವಿಭಿನ್ನ ಪ್ರತಿರೋಧ ವಂಶವಾಹಿಗಳಿಗೆ, ಆರಂಭಿಕ ಪರಿಹಾರವು ಹೀಗಿರುತ್ತದೆ:
1. ಟ್ರಿಪಲ್ ರೂಪಾಂತರದ (C797S / T790M / 19-del), ಬುಗಟಿನಿಬ್ ಅನ್ನು ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡುವ ಪರಿಣಾಮವು ಒಸಿಮೆರ್ಟಿನಿಬ್ / ಜೆಫಿಟಿನಿಬ್ ಗಿಂತ ಉತ್ತಮವಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು C797S ಮತ್ತು T790M ನ ಪ್ರಾದೇಶಿಕ ಸ್ಥಳದಿಂದ ಪರಿಣಾಮವು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದಿಲ್ಲ. (1) ಬುಗಟಿನಿಬ್ ವಿರೋಧಿ ಇಜಿಎಫ್ಆರ್ ವರ್ಗದೊಂದಿಗೆ (ಸೆಟುಕ್ಸಿಮಾಬ್ / ಪ್ಯಾನಿಟುಮುಮಾಬ್) ಟ್ರಿಪಲ್ ರೂಪಾಂತರಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಎರಡು drugs ಷಧಿಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಸಿನರ್ಜಿಸ್ಟಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ; (2) ಬುಗಟಿನಿಬ್ ಸೆಲುಮೆಟಿನಿಬ್ (ಸಿಮೆಟಿನಿಬ್) ನೊಂದಿಗೆ ಸೇರಿಕೊಂಡು ಸಿ 797 ಎಸ್ ರೂಪಾಂತರದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಆಸಿಮೆರ್ಟಿನಿಬ್‌ನ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ನಿವಾರಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ.
2. ಇಜಿಎಫ್ಆರ್ ಸಿ 797 ಎಸ್‌ನ ಟ್ರಾನ್ಸ್-ಅರೇಂಜ್ಮೆಂಟ್ಗಾಗಿ, ಮೊದಲ ತಲೆಮಾರಿನ ಉದ್ದೇಶಿತ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಮೂರನೇ ತಲೆಮಾರಿನ ಉದ್ದೇಶಿತ drugs ಷಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಿ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಒಸಿಮೆರ್ಟಿನಿಬ್ ಜೆಫಿಟಿನಿಬ್ / ಎರ್ಲೋಟಿನಿಬ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸಿಸ್-ಜೋಡಣೆಗಾಗಿ, ನೀವು ಮಾಡಬಹುದು
ಬುಗಟಿನಿಬ್ + ವಿಇಜಿಎಫ್ ಉದ್ದೇಶಿತ .ಷಧಿಗಳನ್ನು ಆರಿಸಿ.
3. ಕೇವಲ C79CS ರೂಪಾಂತರ ಇದ್ದರೆ, ನೀವು ಮೊದಲ ತಲೆಮಾರಿನ ಇಜಿಎಫ್ಆರ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕವನ್ನು ಬಳಸಬಹುದು, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಜೆಫಿಟಿನಿಬ್, ಎರ್ಲೋಟಿನಿಬ್, ಐಕೋಟಿನಿಬ್.
4. ಎಂಇಟಿ ವರ್ಧನೆಯು ಆಸಿಮೆರ್ಟಿನಿಬ್ ಅನ್ನು ಎಂಇಟಿ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳೊಂದಿಗೆ (ಕ್ಯಾಮಾಟಿನಿಬ್, ಕ್ರಿಜೊಟಿನಿಬ್, ಸಾವೊಲಿಟಿನಿಬ್, ಇತ್ಯಾದಿ) ಸಂಯೋಜಿಸಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಆಸಿಮೆರ್ಟಿನಿಬ್ ಅನ್ನು BRAF ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳೊಂದಿಗೆ (ದಲಾಫಿನಿಬ್ + ಟ್ರಾಮೆಟಿನಿಬ್) ಸಂಯೋಜಿಸಲಾಗಿದೆ ಎಂದು BRAF ರೂಪಾಂತರಗಳು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. ಆರ್‌ಇಟಿ ರೂಪಾಂತರವು ಒಸಿಮೆರ್ಟಿನಿಬ್ ಅನ್ನು ಕಬೊಟಿನಿಬ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಬೇಕೆಂದು ಸೂಚಿಸಿತು, ಮತ್ತು ಒಸಿಮೆರ್ಟಿನಿಬ್ ಅನ್ನು BLU-667 ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲಾಗಿದೆ.
ಆಕ್ಸೆಟಿನಿಬ್ ಪ್ರತಿರೋಧದ ನಂತರ, ಮತ್ತೆ ಆನುವಂಶಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಮಾಡುವುದು ಉತ್ತಮ, ಮತ್ತು ಉತ್ತಮ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಸಹಾಯ ಮಾಡಲು ರೂಪಾಂತರ ಗುರಿಯ ಪ್ರಕಾರ ಸೂಕ್ತವಾದ ಉದ್ದೇಶಿತ drug ಷಧವನ್ನು ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಿ. ಉದ್ದೇಶಿತ .ಷಧಿಗಳ ಸಂಯೋಜನೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ವೃತ್ತಿಪರ ವೈದ್ಯರನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸುವುದು ಉತ್ತಮ.
9. ಸಣ್ಣ-ಅಲ್ಲದ ಜೀವಕೋಶದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಉದ್ದೇಶಿತ .ಷಧಿಗಳ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳು
ಆಣ್ವಿಕ ಉದ್ದೇಶಿತ drugs ಷಧಿಗಳ ಗುರಿ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಯಾವುದೇ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ ಎಂದು ಇದರ ಅರ್ಥವಲ್ಲ. ಉದ್ದೇಶಿತ drugs ಷಧಿಗಳಾದ ಅತಿಸಾರ, ಪ್ರೋಟೀನುರಿಯಾ, ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಮೊಡವೆ ತರಹದ ದದ್ದು ಮತ್ತು ಹೃದ್ರೋಗಗಳ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಎಲ್ಲರಿಗೂ ತಿಳಿದಿವೆ. ಉದ್ದೇಶಿತ drugs ಷಧಿಗಳು ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕ ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ drugs ಷಧಿಗಳಿಗಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಿದ್ದರೂ, ಅವುಗಳನ್ನು ಇನ್ನೂ ಕಡಿಮೆ ಅಂದಾಜು ಮಾಡಬೇಕಾಗಿಲ್ಲ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಕೆಲವು ಅಪರೂಪದ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸುವುದು ಕಷ್ಟ, ಇದು ಗಂಭೀರ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.
ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಎರ್ಲೋಟಿನಿಬ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಲಕ್ಷಣರಹಿತ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಮಮಿನೇಸ್ ಎತ್ತರಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು, ಮತ್ತು ಜಠರಗರುಳಿನ ರಕ್ತಸ್ರಾವವು ವಿರಳವಾಗಿ ವರದಿಯಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಜೆಫಿಟಿನಿಬ್ ಒಂದು ಸಣ್ಣ ಅಣು ಇಜಿಎಫ್ಆರ್ ವಿರೋಧಿ ಉದ್ದೇಶಿತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿದೆ, ಆದರೂ ಅದರ ಚಯಾಪಚಯವು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಯಕೃತ್ತು ಆಗಿದ್ದರೂ ಸುಮಾರು 4% ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಿಂದ ಮೂಲಮಾದರಿಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ತೆರವುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮತ್ತು ತೀವ್ರ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯಕ್ಕೆ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಗುರಿಯಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು drug ಷಧಿ ಹಿಂತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ನಂತರ ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ. ಉದ್ದೇಶಿತ drug ಷಧಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ, ತೀವ್ರವಾದ ಮತ್ತು ಮಾರಕ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಸಾಧ್ಯವಾದಷ್ಟು ತಪ್ಪಿಸಬೇಕು. ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ರೋಗಿಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ವಿಶ್ವಾಸವನ್ನು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ. ಗಂಭೀರ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ.
