Жетілген Т-жасушалық ісіктер, мысалы, Ходжкин емес Т-жасушалы лимфома, өте инвазивті және дәрі-дәрмектерге төзімді, ал пациенттерде көбінесе болжам нашар болады. Жақында «Табиғат» екі мақаладан тұратын сериясында Ходжкин емес Т-жасушалы лимфоманың патогенезінің жаңа түсіндірмесі жарық көрді, осылайша қатерлі лимфоманың осы түріне жаңа терапия әдістерін тиімді дамытудың жаңа бағыты ұсынылды.
Бірінші зерттеуде Wartewig тобы термоядролық ИТК-СЫК протеинін қолданып, кеш басталған Т-жасушалық лимфоманың трансгенді моделін құрды (Nature. Doi: 10.1038 / nature24649) және PDCD1 бір немесе екі реттік көшірмесін тапты. PD1 ақуызын кодтайтын ген жойылды. Т-жасушалық лимфома тез қатерлі трансформацияға ұшырайды және тышқан моделінің өлімін жеделдетеді. Сонымен қатар, PD1 немесе PD-L1 ингибиторларын қолдану ұқсас әсер етуі мүмкін. Байланысты механизм PD1 PTEN экспрессиясын жоғарылатады және PI3K ісіктің қатерлі көбею жолын тежейді.
Басқа мақалада Maciocia et al. TRBC10.1038-ге арнайы бағытталған, бірақ TRBC4444 емес CAR-T жасушаларын құру үшін қолданылатын химерикалық антиген рецепторы Т-жасушалық иммунотерапия (CAR-T) терапиясы (Nat Med. Doi: 1 / nm.2). TRBC1-оң Т-жасушалық карциноманы емдеу үшін. Ісік жасушаларын өлтіру кезінде инфекциямен күресу үшін жеткілікті Т жасушаларын қалдырады. Бұл әдістің клиникалық сынағы 2018 жылы ресми түрде іске қосылады.
Nature аға редакторы Меган Калли жоғарыда аталған маңызды нәтижелер Т-жасушаларының қатерлі ісіктерін емдеудің жаңа стратегиясын ұсынады және бұл ісіктердің PD1 немесе PDL1 ингибиторларымен емдеуге жарамсыз екенін ескертеді.
