A study reported by Yasuhito Tanaka of the Nagoya City University Medical Department in Japan showed that the single nucleotide polymorphism (SNP) in the TLL1 gene is related to the occurrence and development of hepatocellular carcinoma after radical cure of hepatitis C virus infection. (Gastroenterology. 2017, 152: 1383-1394.) The researchers established different models by combining TLL1 gene mutation with other significant risk factors to predict the risk of liver cancer in patients with different degrees of liver fibrosis. TLL1 gene variants can be used to predict the risk of бауырдың қатерлі ісігі in patients who have achieved a sustained virological response (SVR) in clinical practice. The study included Japanese patients who still suffered from liver cancer after interferon eradication of hepatitis C virus, and used genome-wide association analysis to identify which genes were mutated. The results showed that the TNP1 gene SNP rs17047200 on chromosome 4 is closely related to the occurrence of liver cancer after eradication of hepatitis C virus. There is no obvious linkage disequilibrium between other SNPs and rs17047200, and no more promising SNPs have been found in the exons and promoter regions of TLL1. Tanaka commented: “The mutant genes of liver cancer caused by hepatitis C virus include MICA and DEPDC5, which is very different from our test results.” In a multivariate analysis, the AT / TT base pairing of rs17047200 may lead to a 78% increased risk of liver cancer (P = 0.008). In the group of patients with mild fibrosis, older age is an independent risk factor for liver cancer; in the group of severe fibrosis, postoperative alpha-fetoprotein level and low albumin level are also risk factors. In two groups of liver fibrosis rat models, the mRNA level of TLL1 has increased, but only one group of models of TLL1 mRNA level is consistent with the progress of liver fibrosis. The level of TLL1 mRNA in patients with chronic hepatitis C also increases as liver fibrosis worsens.
Тананка былай деп атап көрсетті: «Бұл деректер бастапқыда TLL1 / Tll1 экспрессиясы мен жануарларда немесе in vitro және адамдарда бауырдың жұлдызша жасушаларының белсендірілуі немесе бауыр фиброзының прогрессиясы арасындағы байланысты көрсетеді (модель алкогольсіз стеатогепатитпен байланысты бауыр обыры). Ол бауыр фиброзының немесе қатерлі ісіктің жаңа механизмін түсіндіре алады. Пациент С гепатиті вирусына радикалды ем қабылдағаннан кейін және SVR алғаннан кейін, бауыр обыры қаупі бар адамдарды анықтау үшін TLL1 SNP қатысты эксперименттер қолданылуы мүмкін. Егер TLL1 SNP салыстырылса, жас, фиброз дәрежесі, жоғары альфа-фетопротеин деңгейі және басқа да маңызды қауіп факторларының тіркесімі СВР кейін бауыр обыры қаупін клиникалық болжауға көмектеседі. Тікелей әсер ететін вирусқа қарсы препараттармен біріктірілген интерферонды ауызша емдеу жоспары дамыған елдерде С гепатитіне қарсы стандартты терапияға айналуда. Дегенмен, интерферонсыз SVR емдеуден кейін TLL1 мутацияларының бауыр обырының пайда болуымен байланыстылығын бағалау үшін әлі де қосымша зерттеулер қажет.
