კანადის მაკმასტერის უნივერსიტეტის ახალმა კვლევამ თქვა, რომ აღმოაჩინა მწვავე მიელოიდური ლეიკემიის მკურნალობის ახალი სტრატეგია. ძვლის ტვინში ცხიმოვანი უჯრედების წარმოების სტიმულირებით და ძვლის ტვინის მიკროგარემოს რეგულირებით, მას შეუძლია ლეიკემიის უჯრედების დათრგუნვა და სისხლის ნორმალური უჯრედების წარმოების სტიმულირება. ეს განსხვავება არის მიმდინარე სტანდარტული მკურნალობის არაპირდაპირი მკურნალობის სტრატეგიას, როგორც ჩანს, აქვს უპირატესობები, არა მხოლოდ გარედან, არამედ შიგნითაც. (Nat Cell Biol. 2017; 19: 1336-1347. დოი: 10.1038 / ncb3625.)
მწვავე მიელოიდური ლეიკემიის (AML) ახასიათებს ჰეტეროგენული ლეიკემიის უჯრედების წარმოქმნა. პაციენტებს აწუხებთ მძიმე ინფექცია და ანემია სისხლის წითელი უჯრედების არასაკმარისი წარმოქმნის გამო. ჩვეულებრივი სტანდარტული მკურნალობა მიზნად ისახავს ლეიკემიის უჯრედების ცეცხლგამძლეობით განადგურებას, ჯანმრთელი სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნის უგულებელყოფას.
ლეიკემიით დაავადებულ პაციენტებზე დაკვირვების საფუძველზე, მკვლევარებმა დიდი რაოდენობით შეაგროვეს ძვლის ტვინის ნიმუშები ლეიკემიით დაავადებულთათვის, შეადარეს და გამოსახეს ძვლის ტვინისა და ლეიკემიის უჯრედების ჯანმრთელი უჯრედები და აღმოაჩინეს ცხიმოვანი უჯრედების ეს მოქმედება. ინ ვიტრო უჯრედების კულტურისა და ტრანსპლანტაციის სიმსივნის მოდელის ექსპერიმენტების საშუალებით, მკვლევარებმა აღმოაჩინეს, რომ მწვავე მიელოიდური ლეიკემიის უჯრედები სპეციალურად ანადგურებდნენ ცხიმოვანი უჯრედების მიკროგარემოს ძვლის ტვინში, რაც იწვევს ჰემატოპოეზური ღეროვანი უჯრედების და წინამორბედი უჯრედების გაუწონასწორებელ რეგულაციას და აფერხებს ნორმალური სისხლის გამომუშავებას. უჯრედები ძვლის ტვინში.
კვლევამ პირველად გამოავლინა ეს კავშირი ძვლის ტვინში ცხიმოვანი უჯრედების წარმოქმნასა და ძვლის ტვინის ნორმალურ ერითროციტებში. ეს ეფექტი განპირობებულია არა მხოლოდ ძვლის ტვინის ჰემატოპოეტური მიკროგარემოთი, ანუ ნიშა ხალხმრავლობითაა, არამედ ცხიმოვანი უჯრედების როლი დიფერენცირების პროცესში. ლეიკემიის უჯრედების შემზღუდველი მოქმედება. ეს აღმოჩენა გთავაზობთ მიელოიდური ლეიკემიის ახალ სამკურნალო იდეებს და, სავარაუდოდ, გააუმჯობესებს მიელოიდური ლეიკემიით დაავადებულ პაციენტებში უკმარისობის სიმპტომებს.
წამლის დახმარებით, რომელიც ხელს უწყობს ცხიმოვანი უჯრედების წარმოქმნას, ძვლის ტვინში არსებულმა ცხიმოვანმა უჯრედებმა წარმატებით გაუსწორა ლეიკემიის უჯრედები, რის გამოც ადგილი ჰქონდა ჯანმრთელ სისხლის უჯრედების წარმოქმნას და გაწმენდის კარს. ინ ვიტრო ექსპერიმენტებით, PPARγ ინჰიბიტორებს შეუძლიათ ძვლის ტვინის ცხიმოვანი უჯრედების წარმოქმნა. ძვლის ტვინის მიკროგარემოს შეცვლით, იგი უზრუნველყოფს სიცოცხლისუნარიანობას სისხლის უჯრედების ჯანსაღი წარმოებისთვის და ამავე დროს აფერხებს ლეიკემიის უჯრედების წარმოქმნას, რამაც შეიძლება შექმნას მწვავე მიელოიდური ლეიკემიის არაპირდაპირი მკურნალობის ახალი გზა. ეს არაპირდაპირი მკურნალობის სტრატეგია უფრო იმედისმომცემი უნდა იყოს, ვიდრე სტანდარტული მკურნალობა, რომელსაც ბოლო რამდენიმე ათწლეულის განმავლობაში დიდი პროგრესი არ მიუღია.
მკვლევარებმა აღნიშნეს, რომ არსებული სტანდარტული მკურნალობის ფოკუსი არის სიმსივნური უჯრედების მოკვლა, აზროვნების შეცვლა და სხვადასხვა სტრატეგიების მიღება კიბოს უჯრედების გადარჩენის გარემოს შესაცვლელად თერაპიული ეფექტის მისაღწევად. კიბოს უჯრედების თრგუნავს, ის აძლიერებს ჯანმრთელ უჯრედებს, რათა მათ შეძლონ რეგენერაცია მედიკამენტებით გამოწვეულ ახალ გარემოში.
