მიზნობრივი თერაპია სარკომის მკურნალობისთვის
კიბოსთვის უცხო არ არის, არც ბევრი ინფორმაცია სარკომის შესახებ. სინამდვილეში, სარკომა არის კიბოს ტიპი, რომელსაც ადამიანები ხშირად უგულებელყოფენ. ასეთი სიმსივნე ჩნდება კანსა და პერიოსტეუმში და სრულიად ექვივალენტურია, რომ მდგომარეობა სწრაფად უარესდება, სარკომაზე გამიზნული მედიკამენტების გამოჩენამ შეიძლება პაციენტებს სუნთქვის საშუალება მისცეს, დაავადების სტაბილიზება მოკლე დროში და შემდეგ. ხელს უშლის მეტასტაზების სერიოზულ მდგომარეობას, ამცირებს პაციენტების სიცოცხლისათვის საფრთხის რისკს.
მიზნობრივი პრეპარატი სარკომისთვის
ბევაციზუმაბი, პაზოპანიბი, სუნიტინიბი და ა.შ. არის სარკომის სამიზნე პრეპარატები, მაგრამ ეს არ არის შესაფერისი ყველა პაციენტისთვის. წინაპირობაა გენეტიკური ტესტის გაკეთება. თუ გენის მუტაცია არის KRAS მუტაცია, შეიძლება გამოყენებულ იქნას MEK ინჰიბიტორები, თუ ეს არის PIK3CA მუტაცია, BKM120, mTOR ინჰიბიტორი და ა.შ. თუ ეს არის EGFR მუტაცია, შეიძლება გამოყენებულ იქნას TIKi პრეპარატი. მიზანმიმართულ წამლებს ჯერ კიდევ აქვთ იდეები, მაგრამ მთავარია ზუსტად ვიცოდეთ რა არის გენეტიკური მუტაცია, რაც მოითხოვს მეორე თაობის თანმიმდევრობის ტექნოლოგიის დახმარებას, რადგან გენეტიკური მუტაციების სიხშირე KRAS, PIK3CA, EGFR და MET არ არის 100%-მდე. . თუ პირობები იძლევა საშუალებას, AVASTIN ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას ქიმიოთერაპიასთან ერთად.
რა არის სარკომის საწინააღმდეგო პრეპარატები?
1.ბევაციზუმაბი
Bevacizumab, a human recombinant VEGF antibody, has been shown to have clinical efficacy in combination regimens in rectal cancer and other malignancies. Agulnik et al. Conducted a multi-center prospective, phase II clinical trial to evaluate the safety and effectiveness of the single-agent ბევაციზუმაბი, including 30 patients with advanced STS, including 23 cases of angiosarcoma and 7 cases of epithelioid hemangioendothelioma. Monotherapy was well tolerated, partial response (PR), 2 cases, stable disease (SD), 15 cases. After two cycles of treatment, the median progression-free survival (PFS) was 12 weeks, and the overall survival (OS) was 52.7 weeks. This test shows that bevacizumab is safe and effective in patients with angiosarcoma and epithelioid hemangioendothelioma.
2.პაზოპანიბი
პაზოპანიბი არის ორალური მრავალსამიზნე მცირე მოლეკულური რეცეპტორების ტიროზინ კინაზას ინჰიბიტორი და არის FDA-ს მიერ ათწლეულების განმავლობაში დამტკიცებული პირველი მიზნობრივი პრეპარატი რბილი ქსოვილების სარკომის (არა-ლიპოსარკომის) სამკურნალოდ. პაზოპანიბი არის სისხლძარღვთა ენდოთელური ზრდის ფაქტორის რეცეპტორი VEGFR-1, VEGFR-2, VEGFR-3, PDGFR-α და -β, FGFR-1 და -3, ციტოკინის რეცეპტორი (Kit), ინტერლეიკინ-2 რეცეპტორის რეცეპტორის ტიროზინკინაზას ინჰიბიტორი. შეუძლია გამოიწვიოს T უჯრედის კინაზა (Itk), ლეიკოციტების სპეციფიკური ცილა ტიროზინ კინაზა (Lck) და ტრანსმემბრანული გლიკოპროტეინების რეცეპტორები ტიროზინ კინაზა (c-Fms). FDA ამტკიცებს პაზოპანიბს მოწინავე სარკომის მქონე პაციენტებისთვის.
3.სუნიტინიბი
Sunitinib is an oral small molecule receptor tyrosine kinase inhibitor with multiple effects of inhibiting სიმსივნური angiogenesis and anti-tumor cell growth. Targets for the drug to exert anti-cancer effects include: PDGFR-α and -β, VEGFR1, VEGFR2, VEGFR3, FLT-3, CSF-1R, kit and ret. Sunitide has multiple effector pathways, making it a reliable anti-tumor targeted drug for non-GIST sarcomas, with two phase II clinical trials evaluating its safety and effectiveness.
4.სორაფინიბი
სორაფენიბი არის ორალური მულტიკინაზას ინჰიბიტორი. მას შეუძლია ერთდროულად დათრგუნოს სხვადასხვა უჯრედშიდა და უჯრედის ზედაპირის კინაზა, მათ შორის BRAF კინაზა, VEGFR-2, VEGFR-3, PDGFR-β, KIT და FMS მსგავსი ტიროზინ კინაზა 3 (FLT-3).
5.ცედირანიბი
სილდენიბი, პან-სისხლძარღვთა ენდოთელური ზრდის ფაქტორის რეცეპტორის ტიროზინ კინაზას ინჰიბიტორი, Kummar et al. II ფაზის კლინიკური კვლევის შედეგად დადგინდა, რომ მან აჩვენა კარგი ეფექტურობა მეტასტაზური აცინარული რბილი ქსოვილის სარკომისთვის, 35% პაციენტებმა მიაღწიეს PR, SD დაფიქსირდა პაციენტების 60%-ში და დაავადების კონტროლის საერთო მაჩვენებელი მიაღწია 84%-ს 24 კვირაში.
6. ანლოტინიბი
ანლოტინიბი არის ტიროზინკინაზას (RTK) რეცეპტორების მრავალსამიზნე ინჰიბიტორი, რომელიც მიზნად ისახავს სისხლძარღვთა ენდოთელური ზრდის ფაქტორის რეცეპტორებს (VEGFR1 / 2/3) და ფიბრობლასტების ზრდის ფაქტორის რეცეპტორებს (FGFR1 / 2 / 3), როგორიცაა თრომბოციტებიდან მიღებული ზრდის ფაქტორი Rα რეცეპტორები (PDF). / β), c-Kit და Ret. ბოლო წლებში გაგრძელდა კვლევა მისი გამოყენების შესახებ სიმსივნურ მიზნობრივ თერაპიაში.
