სექსუალური T- უჯრედის სიმსივნეები, მაგალითად არაჰოჯკინის T- უჯრედული ლიმფომა, ძალზე ინვაზიური და მედიკამენტურია და პაციენტებს ხშირად აქვთ ცუდი პროგნოზი. ცოტა ხნის წინ, ორი სტატიის ”ბუნებამ” გამოაქვეყნა არა-ჰოჯკინის T- უჯრედული ლიმფომის პათოგენეზის ახალი ინტერპრეტაცია, რითაც ახალი მიმართულება შეიქმნა ახალი ტიპის თერაპიების ეფექტური განვითარებისათვის ამ ტიპის ავთვისებიანი ლიმფომისთვის.
პირველ კვლევაში, Wartewig-ის ჯგუფმა გამოიყენა შერწყმა ცილა ITK-SYK გვიან დაწყებული T-უჯრედოვანი ლიმფომის ტრანსგენური თაგვის მოდელის ასაგებად (Nature. Doi: 10.1038 / nature24649) და დაადგინა, რომ PDCD1-ის ერთი ან ორმაგი ასლი PD1 პროტეინის მაკოდირებელი გენი წაიშალა. T უჯრედის ლიმფომა განიცდის სწრაფ ავთვისებიან ტრანსფორმაციას და აჩქარებს თაგვის მოდელის სიკვდილს. გარდა ამისა, PD1 ან PD-L1 ინჰიბიტორების გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს მსგავსი ეფექტი. დაკავშირებული მექანიზმი არის ის, რომ PD1 არეგულირებს PTEN ექსპრესიას და აინჰიბირებს სიმსივნის ავთვისებიანი პროლიფერაციის გზას PI3K.
სხვა სტატიაში Maciocia და სხვ. გამოიყენა ქიმერული ანტიგენური რეცეპტორის T უჯრედების იმუნოთერაპიის (CAR-T) თერაპია (Nat Med. Doi: 10.1038 / ნმ.4444) CAR-T უჯრედების ასაგებად, რომლებიც კონკრეტულად მიზნად ისახავს TRBC1, მაგრამ არა TRBC2 TRBC1-დადებითი T-უჯრედოვანი კარცინომის სამკურნალოდ. სიმსივნური უჯრედების მკვლელობისას, რჩება საკმარისი T უჯრედები ინფექციასთან საბრძოლველად. ამ მეთოდის კლინიკური გამოცდა ოფიციალურად 2018 წელს დაიწყება.
ბუნების უფროსმა რედაქტორმა მეგან კალიმ თქვა, რომ ზემოხსენებული მნიშვნელოვანი დასკვნები იძლევა მკურნალობის ახალ სტრატეგიას სექსუალური T- უჯრედების სიმსივნეების სამკურნალოდ და აფრთხილებს, რომ ეს სიმსივნეები არ არის შესაფერისი PD1 ან PDL1 ინჰიბიტორებით მკურნალობისთვის.
