ქირურგიული ჩარევის, რადიოთერაპიის, ქიმიოთერაპიის ან/და გენური მიზნობრივი თერაპიის შემთხვევაშიც კი (როგორიცაა ცეტუქსიმაბი), ხუთწლიანი გადარჩენის მაჩვენებელი თავისა და კისრის ადგილობრივად განვითარებული კიბოსთვის არის მხოლოდ 46%. როგორც წესი, მკურნალობა თავიდან კარგია, მაგრამ კიბოს განვითარებამ შეიძლება გამოიწვიოს წამლისადმი რეზისტენტობა.
კოლორადოს უნივერსიტეტის კიბოს ცენტრის მკვლევარებმა აღმოაჩინეს, რომ წყვილი გენი დაკავშირებულია ტვინის ადრეულ განვითარებასთან, მაგრამ სიჩუმე ჯანმრთელ ზრდასრულ ქსოვილებში იწვევს სიმსივნის ნიმუშებში წინააღმდეგობას. გენი არის EphB4 და თანმხლები გენი არის ephrin-B2. ორივე გენი გაიზრდება მას შემდეგ, რაც პაციენტი ვერ მიიღებს მკურნალობას, ასე რომ თქვენ შეგიძლიათ დაამიზნოთ ისინი, რომ ნახოთ ეფექტურია თუ არა.
ამ მიზნით მათ გამოიყენეს სიმსივნური ქსოვილი მორეციდივე პაციენტებისგან თაგვებში გასაზრდელად. შემდეგ თაგვები დაყვეს სამკურნალო ჯგუფებად, რომელთაგან ზოგიერთმა მიიღო ქიმიოთერაპია ცისპლატინით, ზოგმა მიიღო ანტი-EGFR წამალი ცეტუქსიმაბი და ზოგმა მიიღო რადიაციული მკურნალობა მარტო ან ამ მკურნალობის დამატებით. დაამატეთ ექსპერიმენტული EphB4-ephrin-B2 ინჰიბიტორის მკურნალობა ცალკე კოჰორტაში თითოეული ჯგუფისთვის.
ცისპლატინის ჯგუფში, ახალი ინჰიბიტორებით თერაპიის სიმსივნის მოხმარება აშკარა არ იყო, მაგრამ EphB4-ეფრინ-B2 ინჰიბიტორის დამატება EGFR ინჰიბიტორის ცეტუქსიმაბის მკურნალობაში მნიშვნელოვნად შეამცირა სიმსივნის ზომა და იყო უფრო კარგი საერთო გადარჩენის მაჩვენებელი. მკვლევარები თვლიან, რომ EGFR და EphB4-ephrin-B2 შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც ალტერნატიული გზები.
EphB4-ephrin-B2 ინჰიბიტორები ამჟამად გადიან კლინიკურ კვლევებს სხვა კიბოსთვის. ჩვენი კვლევა მიუთითებს, რომ ის შეიძლება წარმატებით იქნას გამოყენებული EGFR ინჰიბიტორებთან ერთად თავისა და კისრის მოწინავე კიბოს სამკურნალოდ. EphB4-ეფრინ-B2-ის პროგნოზირებადი შეიძლება დაწყვილდეს სიმსივნურ პაციენტებთან, რომლებიც აჩვენებენ ამ ცილების მაღალ დონეს.