საშვილოსნოს ყელის კიბოს
ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის 2012 წლის სტატისტიკის მიხედვით, ყოველწლიურად მსოფლიოში საშვილოსნოს ყელის კიბოს თითქმის 530,000 266,000 ახალი შემთხვევა ფიქსირდება, ხოლო წლიური სიკვდილიანობა 85 130,000-ს შეადგენს. პაციენტების XNUMX%-ზე მეტი კონცენტრირებულია განვითარებად ქვეყნებში და ყოველწლიურად ჩინეთში საშვილოსნოს ყელის კიბოს XNUMX XNUMX-ზე მეტი ახალი შემთხვევა ფიქსირდება. საშვილოსნოს ყელის კიბოს სიხშირე მჭიდრო კავშირშია ინფექციასთან. მოლეკულურმა ეპიდემიოლოგიურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ მაღალი რისკის მქონე ადამიანის პაპილომავირუსით (HPV) მუდმივი ინფექცია საშვილოსნოს ყელის კიბოს მთავარი მიზეზია და აუცილებელი პირობაა. ზოგიერთი დამხმარე ფაქტორის პირობებში (რეპროდუქციული ტრაქტის ანთება) იწვევს საშვილოსნოს ყელის კიბოს და ხელს უწყობს სიმსივნის პროგრესირებას.
საშვილოსნოს ყელის კიბოს HPV ინფექციის ეპიდემიოლოგიური გამოკვლევა
HPV არის ორჯაჭვიანი წრიული დნმ ვირუსი. ამჟამად ნაპოვნია HPV– ზე მეტი 180 ქვეტიპი, რომელთაგან დაახლოებით 40 არის ანალური რეპროდუქციული ტრაქტის ინფექციის ქვეტიპები და 15 ტიპმა შეიძლება გამოიწვიოს ანალური რეპროდუქციული ტრაქტის ავთვისებიანი სიმსივნეები, ცნობილი როგორც მაღალი რისკის HPV.
მაღალი რისკის HPV ინფექცია საშვილოსნოს ყელის კიბოს აუცილებელი პირობაა, მაგრამ HPV– ით დაავადებულ ყველა ადამიანს არ განუვითარდება საშვილოსნოს ყელის კიბო. ეპიდემიოლოგიურმა გამოკვლევებმა აჩვენა, რომ მაღალი რისკის მქონე HPV ინფექციის მაჩვენებელი მოსახლეობაში დაახლოებით 15% -დან 20% -მდეა, ქალების 50% -ზე მეტს აქვს HPV ინფექცია პირველი სქესის შემდეგ, ხოლო ქალების 80% -ს დაინფიცირდა HPV სიცოცხლის განმავლობაში. . ამასთან, ქალთა 90% -ზე მეტი შეიძლება გაწმინდეს სხეულის იმუნური სისტემის მიერ HPV ინფექციის შემდეგ 3 წლის განმავლობაში. პაციენტების მხოლოდ 10% -ს შეიძლება ჰქონდეს მუდმივი ინფექცია, ხოლო მუდმივი ინფექციით დაავადებულთა <1% -ს საბოლოოდ განუვითარდებათ საშვილოსნოს ყელის კიბო. იმუნოდეფიციტის მქონე ადამიანებში [ძირითადად ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსით დაინფიცირებულები]] მნიშვნელოვნად გაიზარდა საშვილოსნოს ყელის კიბოს რისკი, რაც დაკავშირებულია სხეულის უუნარობასთან HPV- ის გასუფთავებასთან. საშვილოსნოს ყელის კიბოს წარმოქმნა რთული მრავალსაფეხურიანი პროცესია, რომელიც მოითხოვს სამ პროცესს: ვირუსული ინფექცია, კიბოსწინარე დაზიანება და ინვაზიური კიბო. როგორც წესი, 10 წელზე მეტია საჭირო მაღალი რისკის HPV ინფექციიდან საშვილოსნოს ყელის ინვაზიური კიბოთი.
HPV ინფექციის კლინიკური გამოვლინებები არ არის სპეციფიკური
HPV ინფექციის მთავარი გზაა სქესობრივი კონტაქტი. HPV აინფიცირებს ბაზალურ უჯრედებს დაზიანებული კანისა და ლორწოვანი გარსის მეშვეობით. იმის გამო, რომ HPV ვირუსი იმალება, არ ხდება ვირემია სისხლძარღვებთან და საწყის იმუნურ სისტემასთან კონტაქტის გარეშე, ამიტომ კლინიკაში აშკარა ანთება არ იქნება. ამავდროულად, HPV– ს შეუძლია თავიდან აიცილოს იმუნური სისტემის კლირენსი ინტერფერონის გზის დარეგულირებით ან ტოლის მსგავსი რეცეპტორების გამოხატულებით.
HPV ვირუსის რეპლიკაცია დამოკიდებულია მასპინძლის დნმ-ის რეპლიკაციის სისტემაზე. როდესაც ბაზალური უჯრედები დიფერენცირდებიან და მწიფდებიან ზედაპირულ უჯრედებად, ვირუსის რეპლიკაცია აჩქარებს და ვირუსის ნაწილაკები გამოიყოფა, რადგან უჯრედები ბუნებრივ აპოპტოზს განიცდიან. ამ პროცესს დაახლოებით 3 კვირა სჭირდება. როგორც კი ვირუსი გამოვლინდება საწყისი და შეძენილი იმუნური სისტემის მიერ, ორგანიზმი იწყებს იმუნური ანთების რეაქციების სერიას ვირუსის გასასუფთავებლად, მაგრამ საერთო კლინიკური გამოვლინებები არ არის სპეციფიკური.
დღეისათვის კლინიკაში არ არის ჩატარებული მაღალი რისკის HPV ინფექციის სპეციფიკური მკურნალობა. HPV ინფექციის შემდეგ ყველაზე მნიშვნელოვანი არის საშვილოსნოს ყელის ციტოლოგიის სკრინინგი, HPV ყოველწლიური მიმოხილვა და საჭიროების შემთხვევაში კოლპოსკოპია საშვილოსნოს ყელის კიბოს და კიბოსწინარე დაზიანებების გამორიცხვის მიზნით. მაღალი რისკის HPV მექანიზმი, რომელიც იწვევს საშვილოსნოს ყელის კიბოს
მაღალი რისკის HPV– ს კანცეროგენეზი ძირითადად ხდება ვირუსული E6 და E7 ონკოპროტეინების საშუალებით, რომლებიც ადამიანის P53 და Rb ცილებთან ერთად გავლენას ახდენენ უჯრედების გამრავლებაზე და უჯრედული ციკლის რეგულირებაზე, რაც იწვევს პათოლოგიურ უჯრედების გამრავლებასა და ტრანსფორმაციას, ხოლო E6 და E7 ონკოპროტეინებს აქვთ გარკვეული სინერგია. კვლევამ ასევე დაადგინა, რომ E5 ონკოპროტეინი ასევე მნიშვნელოვან როლს ასრულებს იმუნური რეგულირებისა და კანცეროგენეზის დროს.
HPV კანცეროგენეზსა და სხვა რეპროდუქციული ტრაქტის ინფექციებსა და ანთებას შორის კავშირი
კვლევებმა აჩვენა მნიშვნელოვანი ცვლილებები საშვილოსნოს ყელის ლოკალურ ციტოკინებში [როგორიცაა ინტერფერონი (IFN), ინტერლეუკინი 10 (IL-10), IL-1, IL6 და სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორი (TNF) და სხვ.] საშვილოსნოს ყელის კიბოსა და კიბოსწინარე დაზიანებებში. ადგილობრივი ანთება გარკვეული როლი აქვს საშვილოსნოს ყელის კიბოს გაჩენას. კვლევებმა აჩვენა, რომ HPV-ის E5, E6 და E7 ონკოპროტეინებს შეუძლიათ გამოიწვიონ ციკლოოქსიგენაზა-პროსტაგლანდინი (COX-PG) ღერძი. წინა კვლევებმა აჩვენა, რომ COX2 მნიშვნელოვან როლს ასრულებს დნმ-ის დაზიანებაში, აპოპტოზის ინჰიბირებაში, ანგიოგენეზისა და სიმსივნის განვითარებაში. ეპიდემიოლოგიურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ გენიტალური ტრაქტის ინფექციების მქონე პაციენტებში, როგორიცაა გონოკოკი, ქლამიდია და ჰერპესვირუსი ტიპი 2, მნიშვნელოვნად გაიზარდა საშვილოსნოს ყელის კიბოს რისკი. ლოკალური ვაგინალური ინფექციების და ადგილობრივი ანთების მქონე პაციენტებში საშვილოსნოს ყელის კიბოს გაზრდილი რისკის მექანიზმმა შეიძლება გამოიწვიოს ადგილობრივი ქსოვილის მეტაპლაზია. ამ მეტაპლასტიკური ეპითელიამ შეიძლება გაზარდოს HPV ინფექციის და HPV ვირუსული დატვირთვის შანსი. მეტაანალიზი ვარაუდობს, რომ ქლამიდიური ინფექცია არის საშვილოსნოს ყელის კიბოს სინერგიული ფაქტორი. ამიტომ, გენიტალური ტრაქტის ინფექციების შემცირება და ადგილობრივი ანთების კონტროლი შეიძლება ასევე იყოს საშვილოსნოს ყელის კიბოს შემცირების მნიშვნელოვანი ასპექტი.
