კლივლენდის ახალი კლინიკის კვლევამ პირველად აჩვენა, რომ FDA– ს მიერ დამტკიცებულმა იბრუტინიბმა (იბრუტინიბი) ლიმფომისა და ლეიკემიის დროს შეიძლება ასევე ხელი შეუწყოს ტვინის ყველაზე გავრცელებული და მომაკვდინებელი სიმსივნეების მკურნალობას და შეიძლება ერთ დღეს გამოიყენოს გლიობლასტომით დაავადებულ პაციენტებში და გააუმჯობესოს გადარჩენის მაჩვენებლები.
ამერიკული ტვინის სიმსივნის ასოციაციის ანგარიშის მიხედვით, გლიობლასტომის გადარჩენის მაჩვენებელი ძალიან დაბალია, ხოლო პაციენტების საშუალო გადარჩენა, რომლებიც იღებენ სტანდარტულ მკურნალობას, 15 თვეზე ნაკლებია. გლიობლასტომა არის თავის ტვინის ყველაზე მომაკვდინებელი პირველადი სიმსივნე და ძალიან მდგრადია მიმდინარე მკურნალობის მიმართ. გადაუდებელი აუცილებლობაა ამ პაციენტებისთვის ახალი მკურნალობა რაც შეიძლება მალე.
In an earlier study, Bao and colleagues found that glioma stem cells contained high levels of a protein called BMX (bone marrow and X-linked non-receptor tyrosine kinase). BMX activates a protein called STAT3 (signal transduction and transcription activator 3), which is responsible for the invasive and tumorigenic properties of glioma stem cells. In this new study, the researchers found that ibrutinib works by inhibiting two proteins.
A research team led by Dr. Shideng Bao of the Cleveland Clinic Lerner Institute found that ibrutinib slowed the growth of brain სიმსივნეები in a preclinical model and prolonged survival by more than 10 times that of existing standard chemotherapy drugs. Studies have found that ibrutinib works by inhibiting glioma stem cells, an aggressive brain cancer cell that tends to resist treatment and spread. In addition, combining ibrutinib with radiation therapy can prevent glioblastoma cells from developing drug resistance. Combination therapy is more effective than radiotherapy or ibrutinib alone in overcoming drug resistance and extending lifespan. Follow-up clinical trials are being carried out intensively, and we look forward to receiving FDA approval as soon as possible.
https://medicalxpress.com/news/2018-05-leukemia-lymphoma-drug-benefit-glioblastoma.html
