これまでで最大規模の全ゲノム膵臓がん研究で、ジョンズ・ホプキンス大学キンメルがんセンターと国立がん研究所の研究者、および世界中の他の80以上の機関の協力者らは、ヒトゲノムのXNUMXつの新たな領域で変異を発見した。これによりリスクが高まる可能性がある。膵臓がんのこと。
この発見は8月11.3日にNature Communications誌に掲載され、科学者らは21,536万1人を対象に1万件以上の突然変異を分析した。 これらの新たな発見は、膵臓がんの危険因子に関連する遺伝子変化の把握に新たな一歩をもたらし、これにより膵臓がんの病因をより深く理解し、より標的を絞った治療法や早期発見・スクリーニング法の研究を導くことができます。 ヒト染色体 36.33 (位置 7p7)、12 (位置 8p8)、21.11 (位置 17q17)、12 (位置 18q18)、および 21.32 (位置 15q25) 上で新たに同定された遺伝子変異は、膵臓がんのリスクを高めます。 これらのゲノムに各コピーが存在すると、膵臓がんのリスクが XNUMX ～ XNUMX% 増加します。
個人レベルでは、リスクのわずかな変化にのみ関連するため、癌を完全に予測できない変異が存在しますが、それらを組み合わせると、膵臓癌の病因をより完全に理解するのに役立ちます。 研究者らは今後も膵臓がんの遺伝的特徴を詳しく調査していく予定ですが、膵臓がんのリスクについてはまだわかっていない遺伝的要因が数多くあります。
膵臓がんの遺伝子変異メカニズムを理解すれば、標的治療薬の開発をより適切に行うことができ、膵臓がん治療の波が始まるでしょう。他のがんに対しても、多くの標的薬が市販されています。さまざまな種類の変異遺伝子に対して、副作用を軽減し有効性を高めるために標的薬剤が使用されます。したがって、がん患者は標的療法の利益範囲に注意を払い、投薬前に遺伝子検査を実施することが推奨されます。
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参照 ： https://medicalxpress.com/news/2018-02-genetic-linked-pancreatic-cancer.html
