Specific molecular signals released by pancreatic cancer cells have been determined. Pancreatic cancer is usually detected after the disease has spread, and chemotherapy often has no effect on slowing the development of cancer. Even with treatment, most patients can only survive for about six months after being diagnosed with pancreatic cancer.
膵臓がんでは線維芽細胞が豊富で、腫瘍質量のほぼ 90% を占めます。 このマトリックスは、抗がん剤が標的に侵入するのを防ぎます。 さらに、間質細胞は腫瘍の増殖に寄与する因子を分泌します。 コールド スプリング ハーバー研究所 (CSHL) のデビッド トゥブソン教授の研究室の研究者らは、さまざまな種類の治療法がより効果的である可能性があると考えています。 問題の一部は、膵臓のがん細胞が周囲の高密度のマトリックスによって保護されていることです。 間質は、細胞外成分と間質と呼ばれる非癌細胞の混合物です。 すべての固形腫瘍には間質が含まれています。 マトリックスの保護効果を克服することは困難ですが、26 年 2018 月 XNUMX 日のジャーナル「Cancer Discovery」で報告されたように、トゥベソンチームからの新しい手がかりは有望な戦略を示しています。 新しい発見は、正しい細胞経路を標的とする薬剤がマトリックス内の腫瘍支持細胞を阻止するだけでなく、それらが癌との戦いに動員される可能性があることを示しています。
マトリックスの鍵となるのは線維芽細胞で、マトリックスの結合組織を生成することができ、また、がん細胞の増殖を促進し、免疫系ががん細胞を攻撃するのを防ぐ因子も生成することができます。 昨年、トゥベソン博士のチームは、膵臓腫瘍間質に少なくとも XNUMX 種類の線維芽細胞が含まれていることを発見しました。 XNUMX つのタイプは腫瘍の増殖をサポートすることが知られている特徴を示し、もう XNUMX つのタイプは逆の効果を示します。 良いニュースは、線維芽細胞の正体は確定しておらず、腫瘍を促進する線維芽細胞が腫瘍制限因子になる可能性があることです。 トゥベソン研究室の博士研究員であるジュリア・ビフィ氏は、「これらの細胞は、微小環境やがん細胞から得られる手がかりに応じて、互いに変身することができます。 理論的には、腫瘍促進細胞を腫瘍抑制因子に変えることができます。それは単に腫瘍促進細胞を枯渇させるだけではありません。 「彼らは、IL-1が腫瘍を促進する特性を持つ線維芽細胞を駆動することを発見しました。 彼らはまた、別の分子である TGF-β がどのようにしてこのシグナルをカバーし、線維芽細胞を潜在的な抗がん状態に保つのかも発見しました。 ビフィ氏は、患者はがん細胞とその成長をサポートする微環境部分を標的とした治療を組み合わせることで最も恩恵を受けることができると述べた。
https://www.medindia.net/news/pancreatic-cancer-fresh-insights-183360-1.htm
