Հասուն T-բջիջների ուռուցքները, ինչպիսիք են ոչ-Հոջկինի T-բջիջների լիմֆոման, խիստ ինվազիվ են և դեղակայուն, և հիվանդները հաճախ ունենում են վատ կանխատեսում: Վերջերս «Nature» երկու հոդվածների շարքը հրապարակեց ոչ-Հոջկինի T-բջջային լիմֆոմայի պաթոգենեզի նոր մեկնաբանությունը՝ դրանով իսկ նոր ուղղություն տալով չարորակ լիմֆոմայի այս տեսակի բուժման նոր մեթոդների արդյունավետ մշակման համար։
Առաջին ուսումնասիրության ժամանակ Wartewig- ի թիմը օգտագործեց fusion սպիտակուցը ITK-SYK ՝ կառուցելու ուշ սկիզբով T- բջջային լիմֆոմայի տրանսգենային մոդել (Բնություն. Doi: 10.1038 / nature24649) PD1 սպիտակուցը կոդավորող գենը ջնջվել է: T բջջային լիմֆոման անցնում է արագ չարորակ վերափոխման և արագացնում մկնիկի մոդելի մահը: Բացի այդ, PD1 կամ PD-L1 ինհիբիտորների կիրառումը կարող է առաջացնել նման էֆեկտներ: Համապատասխան մեխանիզմն այն է, որ PD1- ը կարգավորում է PTEN- ի արտահայտումը և արգելակում է ուռուցքի չարորակ տարածման ուղին PI1K:
In another article, Maciocia et al. Applied chimeric antigen receptor T cell immunotherapy (CAR-T) therapy (Nat Med. Doi: 10.1038 / nm.4444) to construct CAR-T cells that specifically target TRBC1 but not TRBC2 To treat TRBC1-positive T-cell carcinoma. While killing tumor cells, leaving enough T cells to fight infection. The clinical trial of this method will be officially launched in 2018.
Բնության ավագ խմբագիր Մեգան Քալլին ասաց, որ վերոնշյալ կարևոր հայտնագործությունները տալիս են բուժման նոր ռազմավարություն հասուն T- բջիջների չարորակ ուռուցքների բուժման համար և զգուշացնում, որ այդ ուռուցքները հարմար չեն PD1 կամ PDL1 արգելակիչներով բուժելու համար:
