Meghatározták a hasnyálmirigyráksejtek által kibocsátott specifikus molekuláris jeleket. A hasnyálmirigyrákot általában a betegség elterjedése után fedezik fel, és a kemoterápia gyakran nem lassítja a rák kialakulását. A legtöbb beteg még kezelés mellett is csak körülbelül hat hónapig éli túl a hasnyálmirigyrák diagnózisát.
Hasnyálmirigyrákban a fibroblasztok bőségesek, a tumor tömegének közel 90% -át teszik ki. Ez a mátrix megakadályozza a rákellenes gyógyszerek bejutását a célpontba. Ezenkívül a sztrómasejtek olyan tényezőket választanak ki, amelyek hozzájárulnak a tumor növekedéséhez. David Tuveson professzor Cold Spring Harbour Laboratory (CSHL) laboratóriumának kutatói úgy vélik, hogy a különböző típusú kezelések jobbak lehetnek. A probléma része, hogy a hasnyálmirigy rákos sejtjeit az őket körülvevő sűrű mátrix védi. A sztróma extracelluláris komponensek és nem rákos sejtek keveréke, az úgynevezett sztróma. Minden szilárd daganat stromát tartalmaz. A mátrix védőhatásainak leküzdése kihívást jelent, de amint arról a Cancer Discovery folyóirat 26. október 2018-án beszámolt, a Tuveson csapat új nyomai ígéretes stratégiára mutatnak. Az új eredmények azt mutatják, hogy a helyes sejtutat célzó gyógyszerek nemcsak megakadályozzák a daganatot támogató sejteket a mátrixban, hanem felvehetők a rák elleni küzdelembe.
A mátrix kulcsa a fibroblasztok, amelyek előállíthatják a mátrix kötőszövetét, és olyan tényezőket is előállíthatnak, amelyek elősegítik a rákos sejtek növekedését és megakadályozzák az immunrendszer támadását a rákos sejtekben. Tavaly Tuveson csapata felfedezte, hogy a hasnyálmirigy-daganat sztrómája legalább két fibroblasztot tartalmaz. Az egyik típus olyan tulajdonságokat mutat, amelyekről ismert, hogy támogatják a tumor növekedését, a másik típus pedig ellentétes hatást mutat. Jó hír, hogy a fibroblasztok azonossága nincs rögzítve, és a daganatot elősegítő fibroblasztok daganatkorlátozó tényezőkké válhatnak. Giulia Biffi, a Tuveson laboratórium posztdoktori kutatója kifejtette: „Ezek a sejtek átalakulhatnak egymásba, a mikrokörnyezetből és a rákos sejtekből származó nyomoktól függően. Elméletileg átalakíthatja a daganatot elősegítő sejteket tumorszuppresszorokká. Ez nem csak a daganatot elősegítő sejteket csökkenti. ”Megállapították, hogy az IL-1 tumor elősegítő tulajdonságokkal rendelkező fibroblasztokat hajt. Azt is felfedezték, hogy egy másik molekula, a TGF-β hogyan fedi le ezt a jelet, és hogyan tartja a fibroblasztokat potenciálisan rákellenes állapotban. Biffi szerint a betegek profitálhatnak a rákos sejteket célzó kezelések és a növekedésüket támogató mikrokörnyezeti rész kombinációjából.
https://www.medindia.net/news/pancreatic-cancer-fresh-insights-183360-1.htm
