Az érett T-sejtes daganatok, mint például a non-Hodgkin T-sejtes limfóma, erősen invazívak és gyógyszerrezisztensek, és a betegek prognózisa gyakran rossz. A közelmúltban a „Nature” két cikkből álló sorozat a non-Hodgkin-féle T-sejtes limfóma patogenezisének új értelmezését közölte, új irányt adva ezzel a rosszindulatú limfóma ilyen típusú új terápiáinak hatékony kidolgozásához.
In the first study, the Wartewig team used the fusion protein ITK-SYK to construct a transgenic mouse model of late-onset T-cell lymphoma (Nature. Doi: 10.1038 / nature24649), and found that the single or double copy of the PDCD1 gene encoding the PD1 protein was deleted. T cell lymphoma undergoes rapid malignant transformation and accelerates the death of the mouse model. In addition, the application of PD1 or PD-L1 inhibitors can produce similar effects. The related mechanism is that PD1 up-regulates PTEN expression and inhibits the tumor malignant proliferation pathway PI3K.
In another article, Maciocia et al. Applied chimeric antigen receptor T cell immunotherapy (CAR-T) therapy (Nat Med. Doi: 10.1038 / nm.4444) to construct CAR-T cells that specifically target TRBC1 but not TRBC2 To treat TRBC1-positive T-cell carcinoma. While killing tumor cells, leaving enough T cells to fight infection. The clinical trial of this method will be officially launched in 2018.
A Nature vezető szerkesztője, Megan Cully elmondta, hogy a fent említett fontos eredmények új kezelési stratégiát kínálnak az érett T-sejtes rosszindulatú daganatok kezelésére, és arra figyelmeztetnek, hogy ezek a daganatok nem alkalmasak PD1- vagy PDL1-gátlókkal való kezelésre.
