Des signaux moléculaires spécifiques libérés par les cellules cancéreuses du pancréas ont été déterminés. Le cancer du pancréas est généralement détecté après la propagation de la maladie et la chimiothérapie n’a souvent aucun effet sur le ralentissement du développement du cancer. Même avec un traitement, la plupart des patients ne peuvent survivre qu’environ six mois après avoir reçu un diagnostic de cancer du pancréas.
Dans le cancer du pancréas, les fibroblastes sont abondants, représentant près de 90 % de la masse tumorale. Cette matrice empêche les médicaments anticancéreux d'entrer dans la cible. De plus, les cellules stromales sécrètent des facteurs qui contribuent à la croissance tumorale. Les chercheurs du laboratoire du professeur David Tuveson au Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) pensent que différents types de traitements peuvent être meilleurs. Une partie du problème est que les cellules cancéreuses du pancréas sont protégées par la matrice dense qui les entoure. Le stroma est un mélange de composants extracellulaires et de cellules non cancéreuses appelées stroma. Toutes les tumeurs solides contiennent du stroma. Surmonter les effets protecteurs de la matrice est un défi, mais comme le rapporte la revue Cancer Discovery du 26 octobre 2018, le nouvel indice de l'équipe Tuveson pointe vers une stratégie prometteuse. Les nouvelles découvertes indiquent que les médicaments qui ciblent la voie cellulaire correcte empêchent non seulement les cellules de soutien de la tumeur dans la matrice, ils peuvent être recrutés dans la lutte contre le cancer.
La clé de la matrice sont les fibroblastes, qui peuvent produire du tissu conjonctif de la matrice, et peuvent également produire des facteurs qui favorisent la croissance des cellules cancéreuses et empêchent le système immunitaire d'attaquer les cellules cancéreuses. L'année dernière, l'équipe de Tuveson a découvert que le stroma de la tumeur pancréatique contient au moins deux types de fibroblastes. Un type présente des caractéristiques connues pour soutenir la croissance tumorale, et l'autre type montre des effets opposés. La bonne nouvelle est que l'identité des fibroblastes n'est pas fixée et que les fibroblastes promoteurs de tumeurs peuvent devenir des facteurs limitant les tumeurs. Giulia Biffi, chercheuse postdoctorale au laboratoire de Tuveson, a expliqué: «Ces cellules peuvent se transformer l'une en l'autre, en fonction des indices qu'elles tirent du microenvironnement et des cellules cancéreuses. En théorie, vous pouvez transformer les cellules tumorales en suppresseurs de tumeurs. Il ne s'agit pas seulement d'épuiser les cellules tumorales. «Ils ont découvert que l'IL-1 entraîne des fibroblastes avec des propriétés de promotion des tumeurs. Ils ont également découvert comment une autre molécule, le TGF-β, couvre ce signal et maintient les fibroblastes dans un état potentiellement anticancéreux. Biffi a déclaré que les patients peuvent bénéficier le plus de la combinaison de traitements ciblant les cellules cancéreuses et la partie micro-environnementale qui soutient leur croissance.
https://www.medindia.net/news/pancreatic-cancer-fresh-insights-183360-1.htm
