Une nouvelle étude décrit la relation mécanique entre la cytokine interleukine-1β (IL-1β) et l'obésité. Lorsque les niveaux d’IL-1β augmentent en cas d’obésité, l’activation de la signalisation des récepteurs de l’IL-1 conduit à un grand nombre de cancers du côlon. Des sortes de façons. Cette étude montre que l'obésité est liée à l'augmentation systémique de l'IL-1β, à l'activation du Wnt et à la prolifération des cellules du côlon de souris.
Joel Mason de l'Université Tufts dans le Massachusetts et de la faculté de médecine de l'Université Tufts et ses collègues de l'Université Tufts ont co-écrit l'article « Interleukin-1 Signaling Mediates Obesity-Promoted Inflammatory Cytokines, Wnt Activation, and Small » Proliferation of rat colic epithelial cells ». . "
Les chercheurs ont entrepris de déterminer le rôle de l'IL-1β dans la régulation des événements conduisant au cancer colorectal favorisant l'obésité. Ils ont comparé le rôle de l'IL-1β chez des souris nourries avec un régime riche en graisses (obèses) ou pauvre en graisses (maigre). L'un des changements qu'ils trouvent chez les souris obèses ayant une muqueuse du côlon 30 à 80% plus élevée de concentration d'IL-l [beta], la cascade Wnt a considérablement augmenté l'amplification du signal et proliféré de manière significative les cryptes dans la région du côlon.
"Cette étude révèle le lien étroit entre l'obésité et la réponse inflammatoire, et reflète le rôle important de l'IL-1β, définissant l'obésité comme l'une des nombreuses maladies inflammatoires", Département d'immunologie, Université de Washington, Center for Innate Immunity and Immune Diseases. Michael Gale Jr., rédacteur en chef du Journal of Interferon & Cytokine Research, a déclaré.
