Aikuiset T-solukasvaimet, kuten non-Hodgkinin T-solulymfooma, ovat erittäin invasiivisia ja lääkeresistenttejä, ja potilaiden ennuste on usein huono. Äskettäin kahden artikkelin "Nature" -sarja julkaisi uuden tulkinnan ei-Hodgkinin T-solulymfooman patogeneesistä, tarjoten siten uuden suunnan uuden tyyppisten terapioiden tehokkaalle kehittämiselle tämäntyyppiselle pahanlaatuiselle lymfoomalle.
Ensimmäisessä tutkimuksessa Wartewig-tiimi käytti fuusioproteiinia ITK-SYK rakentaakseen myöhään alkavan T-solulymfooman siirtogeenisen hiirimallin (Nature. Doi: 10.1038 / nature24649), ja havaitsi, että PDCD1: n yksittäinen tai kaksoiskopio PD1-proteiinia koodaava geeni poistettiin. T-solulymfooma käy läpi nopeasti pahanlaatuisen transformaation ja nopeuttaa hiirimallin kuolemaa. Lisäksi PD1- tai PD-L1-estäjien käyttö voi tuottaa samanlaisia vaikutuksia. Liittyvä mekanismi on, että PD1 säätelee ylöspäin PTEN-ilmentymistä ja estää kasvaimen pahanlaatuisen proliferaatioreitin PI3K.
In another article, Maciocia et al. Applied chimeric antigen receptor T cell immunotherapy (CAR-T) therapy (Nat Med. Doi: 10.1038 / nm.4444) to construct CAR-T cells that specifically target TRBC1 but not TRBC2 To treat TRBC1-positive T-cell carcinoma. While killing tumor cells, leaving enough T cells to fight infection. The clinical trial of this method will be officially launched in 2018.
Nature-päätoimittaja Megan Cully sanoi, että edellä mainitut tärkeät havainnot tarjoavat uuden hoitostrategian kypsän T-solun pahanlaatuisten kasvainten hoidossa ja varoittavat, että nämä kasvaimet eivät sovellu PD1- tai PDL1-estäjien hoitoon.
