Kohdunkaulan syöpä
According to the statistics of the World Health Organization in 2012, there are nearly 530,000 new cases of cervical cancer worldwide each year, and the annual death toll is 266,000. More than 85% of patients are concentrated in developing countries, and there are more than 130,000 new cases of cervical cancer in China every year. The incidence of cervical cancer is closely related to infection. A large number of molecular epidemiological studies have found that persistent infection with high-risk human papillomavirus (HPV) is the main cause of kohdunkaulan syöpä and is a necessary condition. Under some auxiliary factors (reproductive tract inflammation) Cause cervical cancer and promote kasvain etenemistä.
Kohdunkaulasyövän HPV-infektion epidemiologinen tutkimus
HPV on kaksijuosteinen pyöreä DNA-virus. Tällä hetkellä löydetään yli 180 HPV-alatyyppiä, joista noin 40 on peräaukon sukuelinten infektioiden alatyyppejä, ja 15 tyyppiä voi aiheuttaa peräaukon sukuelinten pahanlaatuisia kasvaimia, joita kutsutaan korkean riskin HPV: ksi.
Korkean riskin HPV-infektio on välttämätön edellytys kohdunkaulan syövälle, mutta kaikki HPV-tartunnan saaneet ihmiset eivät kehitä kohdunkaulan syöpää. Epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että korkean riskin HPV-infektioaste väestössä on noin 15-20%, yli 50% naisista on HPV-infektio ensimmäisen sukupuolen jälkeen ja 80% naisista on saanut HPV-tartunnan elinaikanaan . Kehon immuunijärjestelmä voi kuitenkin puhdistaa yli 90% naisista 3 vuoden kuluessa HPV-infektiosta. Vain 10 prosentilla potilaista voi olla jatkuva infektio, ja <1 prosentilla potilaista, joilla on jatkuva infektio, kehittyy lopulta kohdunkaulan syöpä. Immuunivajavilla ihmisillä [lähinnä ihmisen immuunikatoviruksella (HIV) infektoituneilla] kohdunkaulan syövän riski kasvaa merkittävästi, mikä liittyy kehon kyvyttömyyteen puhdistaa HPV. Kohdunkaulan syövän esiintyminen on monimutkainen monivaiheinen prosessi, joka vaatii kolme prosessia: virusinfektio, syöpää edeltävät vauriot ja invasiivinen syöpä. Yleensä kestää yli 10 vuotta korkean riskin HPV-infektiosta invasiiviseen kohdunkaulan syöpään.
HPV-infektion kliiniset oireet eivät ole spesifisiä
HPV-infektion pääreitti on seksuaalinen kontakti. HPV tartuttaa tyvisolut vaurioituneen ihon ja limakalvojen kautta. Koska HPV-virus on piilossa, viremiaa ei tapahdu ilman yhteyttä verenkiertoon ja alkuperäiseen immuunijärjestelmään, joten klinikalla ei ole ilmeistä tulehdusta. Samanaikaisesti HPV voi kiertää immuunijärjestelmän puhdistuman säätelemällä interferonireittiä alaspäin tai vähentämällä Tollin kaltaisten reseptorien ilmentymistä.
HPV-viruksen replikaatio riippuu isännän DNA-replikaatiojärjestelmästä. Kun tyvisolut erilaistuvat ja kypsyvät pintasoluiksi, viruksen replikaatio kiihtyy ja viruspartikkelit vapautuvat solujen luonnollisen apoptoosin aikana. Tämä prosessi kestää noin 3 viikkoa. Kun alku- ja hankittu immuunijärjestelmä on havainnut viruksen, keho aloittaa sarjan immuunitulehdusreaktioita viruksen puhdistamiseksi, mutta kliiniset yleiset oireet eivät ole spesifisiä.
Tällä hetkellä klinikalla ei ole erityistä hoitoa korkean riskin HPV-infektiolle. Tärkein asia HPV-infektion jälkeen on kohdunkaulan sytologinen seulonta, vuosittainen HPV-tarkastelu ja kolposkopia tarvittaessa kohdunkaulan syövän ja syöpää edeltävien vaurioiden poissulkemiseksi. Kohdunkaulan syöpää aiheuttavan korkean riskin HPV: n mekanismi
Suuririskisen HPV: n karsinogeneesi tapahtuu pääasiassa viruksen E6- ja E7-onkoproteiinien kautta, jotka yhdessä ihmisen P53- ja Rb-proteiinien kanssa vaikuttavat solujen lisääntymiseen ja solusyklin säätelyyn aiheuttaen epänormaalia solujen lisääntymistä ja transformaatiota, ja E6- ja E7-onkoproteiineilla on tietty synergia. Tutkimuksessa havaittiin myös, että E5-onkoproteiinilla on myös tärkeä rooli immuunijärjestelmän säätelyssä ja karsinogeneesissä.
HPV: n karsinogeneesin ja muiden sukuelinten infektioiden ja tulehdusten suhde
Tutkimuksissa on havaittu merkittäviä muutoksia kohdunkaulan paikallisissa sytokiineissä [kuten interferoni (IFN), interleukiini 10 (IL-10), IL-1, IL6 ja tuumorinekroositekijä (TNF) jne.] kohdunkaulan syövässä ja syövän esiasteissa, mikä viittaa paikallinen tulehdus Kohdunkaulan syövän esiintymisessä on tietty rooli. Tutkimukset ovat osoittaneet, että HPV:n E5-, E6- ja E7-onkoproteiinit voivat indusoida syklo-oksigenaasi-prostaglandiini (COX-PG) -akselin. Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että COX2:lla on rooli DNA-vaurioissa, apoptoosin, angiogeneesin ja kasvaimen kehittymisen estämisessä. Tärkeä rooli. Epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että potilailla, joilla on sukupuolielinten infektioita, kuten gonokokki, klamydia ja herpesvirus tyyppi 2, on merkittävästi lisääntynyt kohdunkaulan syövän riski. Kohdunkaulan syövän riskin lisääntyminen potilailla, joilla on paikallinen emätintulehdus ja paikallinen tulehdus, voi aiheuttaa paikallista kudosten metaplasiaa. Nämä metaplastiset epiteelit voivat lisätä HPV-infektion ja HPV-viruskuormituksen mahdollisuutta. Meta-analyysi viittaa siihen, että klamydia-infektio on synergistinen tekijä kohdunkaulan syövälle. Siksi sukupuolielinten infektioiden vähentäminen ja paikallisen tulehduksen hallinta voi myös olla tärkeä näkökohta kohdunkaulan syövän vähentämisessä.
