Uusi tutkimus kuvaa tesytokiini-interleukiini-1β: n (IL-1β) ja liikalihavuuden välistä suhdetta. KunIL-1β-tasot lisääntyvät liikalihavuudessa ,IL-1-reseptorisignaloinnin aktivointi johtaa suureen määrään paksusuolen syöpiä. Erilaisia tapoja. Tämä tutkimus osoittaa, että liikalihavuus liittyy IL-1β: n systeemiseen lisääntymiseen, Wnt: n aktivoitumiseen ja hiiren paksusuolisolujen lisääntymiseen.
Joel Mason Massachusettsin Tuftsin yliopistosta ja Tuftsin yliopiston lääketieteellisen korkeakoulun kollegat Tuftsin yliopistosta ovat kirjoittaneet artikkelin ”Interleukiini-1-signalointi välittää liikalihavuuden edistämiä lisääntyneitä tulehduksellisia sytokineja, Wnt-aktivaatiota ja pieniä” rotan paksusuolen epiteelisolujen lisääntyminen ”artikkelin. . "
Tutkijat pyrkivät määrittämään IL-1β: n roolin liikalihavuutta edistävään paksusuolen syöpään johtavien tapahtumien säätelyssä. He vertailivat IL-1β: n roolia hiirillä, joilla oli runsaasti rasvaa (liikalihavia) tai vähärasvaista (laihaa) ruokavaliota. Yksi niistä muutoksista, joita ne havaitaan lihavilla hiirillä, joilla on paksusuolen limakalvo 30-80% korkeampi IL-XNUMXp-pitoisuus, Wnt-kaskadi lisäsi merkittävästi signaalin monistusta ja merkittävästi lisääntyviä kryptoja paksusuolialueella.
"Tämä tutkimus paljastaa läheisen yhteyden liikalihavuuden ja tulehdusvasteen välillä ja heijastaa IL-1β: n laajaa roolia, määritellen liikalihavuuden yhtenä monista tulehdussairaudista", Washingtonin yliopiston immunologian laitos, luontaisen immuniteetin ja immuunitautien keskus. Michael Gale Jr., Journal of Interferon & Cytokine Researchin päätoimittaja, sanoi.
