Specific molecular signals released by pancreatic cancer cells have been determined. Pancreatic cancer is usually detected after the disease has spread, and chemotherapy often has no effect on slowing the development of cancer. Even with treatment, most patients can only survive for about six months after being diagnosed with pancreatic cancer.
در سرطان پانکراس، فیبروبلاست‌ها فراوان هستند و تقریباً 90 درصد توده تومور را تشکیل می‌دهند. این ماتریس از ورود داروهای ضد سرطان به هدف جلوگیری می کند. علاوه بر این، سلول های استرومایی عواملی را ترشح می کنند که به رشد تومور کمک می کند. محققان آزمایشگاه پروفسور دیوید تووسون در آزمایشگاه Cold Spring Harbor (CSHL) بر این باورند که انواع مختلف درمان ها می توانند بهتر باشند. بخشی از مشکل این است که سلولهای سرطانی در لوزالمعده توسط ماتریکس متراکم اطراف آنها محافظت می شود. استروما مخلوطی از اجزای خارج سلول و سلولهای غیر سرطانی استروما نامیده می شود. همه تومورهای جامد حاوی استروما هستند. غلبه بر اثرات محافظتی ماتریس چالش برانگیز است ، اما همانطور که در مجله Cancer Discovery در تاریخ 26 اکتبر 2018 گزارش شد ، سرنخ جدید تیم Tuveson به یک استراتژی امیدوار کننده اشاره می کند. یافته های جدید نشان می دهد داروهایی که مسیر صحیح سلولی را هدف قرار می دهند ، نه تنها از سلولهای پشتیبانی کننده تومور در ماتریکس جلوگیری می کنند ، بلکه ممکن است برای مبارزه با سرطان نیز مورد استفاده قرار گیرند.
کلید ماتریس فیبروبلاست ها است که می تواند بافت همبند ماتریکس را تولید کند و همچنین می تواند عواملی را تولید کند که رشد سلول های سرطانی را تقویت می کند و از حمله سیستم ایمنی به سلول های سرطانی جلوگیری می کند. سال گذشته ، تیم Tuveson کشف کردند که استرومای تومور پانکراس حداقل حاوی دو نوع فیبروبلاست است. یک نوع ویژگی هایی را نشان می دهد که به عنوان رشد رشد تومور شناخته می شوند و نوع دیگر اثرات مخالفی را نشان می دهد. خبر خوب این است که هویت فیبروبلاست ثابت نیست و فیبروبلاست های تقویت کننده تومور می توانند به عوامل محدود کننده تومور تبدیل شوند. جولیا بیففی ، محقق فوق دکترا در آزمایشگاه Tuveson ، توضیح داد: "این سلول ها بسته به سرنخی که از محیط ریز و سلول های سرطانی می گیرند ، می توانند به یکدیگر تبدیل شوند. از لحاظ تئوری ، شما می توانید سلولهای تقویت کننده تومور را به سرکوبگرهای تومور تبدیل کنید ، این فقط سلولهای تقویت کننده تومور نیست. آنها دریافتند که IL-1 فیبروبلاست ها را با خاصیت تقویت کننده تومور هدایت می کند. آنها همچنین کشف کردند که چگونه یک مولکول دیگر ، TGF-β ، این سیگنال را پوشش می دهد و فیبروبلاست ها را در یک حالت بالقوه ضد سرطان نگه می دارد. Biffi گفت: بیماران می توانند بیشترین بهره را از ترکیب درمانهای هدف قرار دادن سلولهای سرطانی و بخش ریزمحیطی که از رشد آنها پشتیبانی می کند ، ببرند.
https://www.medindia.net/news/pancreatic-cancer-fresh-insights-183360-1.htm
