تومورهای سلول T بالغ، مانند لنفوم سلول T غیر هوچکین، بسیار تهاجمی و مقاوم به دارو هستند و بیماران اغلب پیش آگهی ضعیفی دارند. اخیراً مجموعه دو مقاله "Nature" تفسیر جدیدی از پاتوژنز لنفوم سلول T غیر هوچکین منتشر کرده است، بنابراین مسیر جدیدی را برای توسعه موثر درمان های جدید برای این نوع لنفوم بدخیم ارائه می دهد.
در مطالعه اول، تیم Wartewig از پروتئین همجوشی ITK-SYK برای ساخت یک مدل موش تراریخته از لنفوم سلول T با شروع دیررس (Nature. Doi: 10.1038 / nature24649) استفاده کرد و دریافت که یک کپی یا دوتایی از PDCD1 ژن کد کننده پروتئین PD1 حذف شد. لنفوم سلول T به سرعت دچار تحول بدخیم می شود و مرگ مدل موش را تسریع می کند. علاوه بر این، استفاده از مهارکننده های PD1 یا PD-L1 می تواند اثرات مشابهی ایجاد کند. مکانیسم مرتبط این است که PD1 بیان PTEN را تنظیم می کند و مسیر تکثیر بدخیم تومور PI3K را مهار می کند.
در مقاله دیگری، Maciocia و همکاران. ایمونوتراپی با گیرنده آنتی ژن کایمریک سلول T (CAR-T) درمان (Nat Med. Doi: 10.1038 / nm.4444) برای ساخت سلول های CAR-T که به طور خاص TRBC1 را هدف قرار می دهند، اما نه TRBC2 را برای درمان کارسینوم سلول T مثبت TRBC1 مورد هدف قرار می دهند. در حالی که سلول های تومور را می کشد، سلول های T کافی برای مبارزه با عفونت باقی می ماند. کارآزمایی بالینی این روش به طور رسمی در سال 2018 راه اندازی می شود.
مگان کولی، سردبیر ارشد نیچر گفت که یافته‌های مهم فوق، یک استراتژی درمانی جدید برای درمان بدخیمی‌های سلول T بالغ ارائه می‌کند و هشدار می‌دهد که این تومورها برای درمان با مهارکننده‌های PD1 یا PDL1 مناسب نیستند.
