حتی با جراحی، رادیوتراپی، شیمی درمانی و/یا درمان هدفمند ژنی (مانند کتوکسیماب)، نرخ بقای پنج ساله برای سرطان پیشرفته سر و گردن به صورت موضعی تنها 46 درصد است. معمولاً درمان در ابتدا خوب است، اما توسعه سرطان می تواند منجر به مقاومت دارویی شود.
محققان مرکز سرطان دانشگاه کلرادو کشف کرده‌اند که یک جفت ژن مربوط به رشد اولیه مغز است، اما سکوت در بافت‌های سالم بالغ باعث مقاومت در نمونه‌های تومور می‌شود. ژن EphB4 و ژن همراه Ephrin-B2 است. هر دو ژن پس از شکست بیمار در درمان افزایش می‌یابند، بنابراین می‌توانید آنها را هدف قرار دهید تا ببینید آیا این درمان مؤثر است یا خیر.
برای این منظور، آنها از بافت تومور بیماران عود کننده برای رشد در موش استفاده کردند. سپس موش ها به گروه های درمانی تقسیم شدند که برخی از آنها سیس پلاتین شیمی درمانی دریافت کردند، برخی داروی ضد EGFR ستوکسیماب را دریافت کردند و برخی به تنهایی یا در کنار این درمان ها تحت درمان پرتودرمانی قرار گرفتند. یک درمان آزمایشی مهارکننده EphB4-ephrin-B2 را به یک گروه جداگانه برای هر گروه اضافه کنید.
در گروه سیس پلاتین، مصرف تومور از درمان با مهارکننده جدید واضح نبود، اما افزودن مهارکننده EphB4-ephrin-B2 به درمان با مهارکننده EGFR ستوکسیماب به طور قابل توجهی اندازه تومور را کاهش داد و میزان بقای کلی خوب بیشتر بود. محققان بر این باورند که EGFR و EphB4-ephrin-B2 ممکن است به عنوان مسیرهای جایگزین استفاده شوند.
مهارکننده های EphB4-ephrin-B2 در حال حاضر تحت آزمایش های بالینی در سایر سرطان ها هستند. تحقیقات ما نشان می‌دهد که ممکن است با موفقیت در ترکیب با مهارکننده‌های EGFR برای درمان سرطان پیشرفته سر و گردن استفاده شود. پیش بینی کننده EphB4-ephrin-B2 ممکن است با بیماران توموری که سطوح بالایی از این پروتئین ها را نشان می دهند جفت شود.
