Se han determinado señales moleculares específicas liberadas por las células del cáncer de páncreas. El cáncer de páncreas generalmente se detecta después de que la enfermedad se ha propagado y la quimioterapia a menudo no tiene ningún efecto para frenar el desarrollo del cáncer. Incluso con tratamiento, la mayoría de los pacientes sólo pueden sobrevivir unos seis meses después de haber sido diagnosticados con cáncer de páncreas.
En el cáncer de páncreas, los fibroblastos son abundantes y representan casi el 90% de la masa tumoral. Esta matriz evita que los medicamentos contra el cáncer entren en el objetivo. Además, las células del estroma secretan factores que contribuyen al crecimiento del tumor. Los investigadores del laboratorio del profesor David Tuveson en Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) creen que los diferentes tipos de tratamientos pueden ser mejores. Parte del problema es que las células cancerosas del páncreas están protegidas por la densa matriz que las rodea. El estroma es una mezcla de componentes extracelulares y células no cancerosas llamadas estroma. Todos los tumores sólidos contienen estroma. Superar los efectos protectores de la matriz es un desafío, pero como se informó en la revista Cancer Discovery el 26 de octubre de 2018, la nueva pista del equipo de Tuveson apunta a una estrategia prometedora. Los nuevos hallazgos indican que los medicamentos que se dirigen a la vía celular correcta no solo previenen las células que sostienen el tumor en la matriz, sino que pueden ser reclutadas para la lucha contra el cáncer.
La clave de la matriz son los fibroblastos, que pueden producir tejido conectivo de la matriz y también pueden producir factores que promueven el crecimiento de células cancerosas y evitan que el sistema inmunológico ataque las células cancerosas. El año pasado, el equipo de Tuveson descubrió que el estroma del tumor pancreático contiene al menos dos tipos de fibroblastos. Un tipo muestra características que se sabe que apoyan el crecimiento tumoral, y el otro tipo muestra efectos opuestos. La buena noticia es que la identidad de los fibroblastos no es fija y los fibroblastos promotores de tumores pueden convertirse en factores limitantes del tumor. Giulia Biffi, investigadora postdoctoral en el laboratorio de Tuveson, explicó: “Estas células pueden transformarse entre sí, dependiendo de las pistas que obtengan del microambiente y las células cancerosas. En teoría, puede transformar las células promotoras de tumores en supresores de tumores. No se trata solo de agotar las células promotoras de tumores. ”Descubrieron que la IL-1 impulsa los fibroblastos con propiedades promotoras de tumores. También descubrieron cómo otra molécula, TGF-β, cubre esta señal y mantiene los fibroblastos en un estado potencialmente anticancerígeno. Biffi dijo que los pacientes pueden beneficiarse más de la combinación de tratamientos dirigidos a las células cancerosas y la parte microambiental que apoya su crecimiento.
https://www.medindia.net/news/pancreatic-cancer-fresh-insights-183360-1.htm
