Οι ώριμοι όγκοι Τ-κυττάρων, όπως το λέμφωμα Τ-κυττάρων μη Hodgkin, είναι εξαιρετικά επεμβατικοί και ανθεκτικοί στα φάρμακα και οι ασθενείς συχνά έχουν κακή πρόγνωση. Πρόσφατα, η σειρά δύο άρθρων «Nature» δημοσίευσε μια νέα ερμηνεία της παθογένεσης του λεμφώματος Τ-κυττάρων μη Hodgkin, παρέχοντας έτσι μια νέα κατεύθυνση για την αποτελεσματική ανάπτυξη νέων θεραπειών για αυτόν τον τύπο κακοήθους λεμφώματος.
In the first study, the Wartewig team used the fusion protein ITK-SYK to construct a transgenic mouse model of late-onset T-cell lymphoma (Nature. Doi: 10.1038 / nature24649), and found that the single or double copy of the PDCD1 gene encoding the PD1 protein was deleted. T cell lymphoma undergoes rapid malignant transformation and accelerates the death of the mouse model. In addition, the application of PD1 or PD-L1 inhibitors can produce similar effects. The related mechanism is that PD1 up-regulates PTEN expression and inhibits the tumor malignant proliferation pathway PI3K.
In another article, Maciocia et al. Applied chimeric antigen receptor T cell immunotherapy (CAR-T) therapy (Nat Med. Doi: 10.1038 / nm.4444) to construct CAR-T cells that specifically target TRBC1 but not TRBC2 To treat TRBC1-positive T-cell carcinoma. While killing tumor cells, leaving enough T cells to fight infection. The clinical trial of this method will be officially launched in 2018.
Η ανώτερη συντάκτρια του Nature, Μέγκαν Κάλυ, είπε ότι τα προαναφερθέντα σημαντικά ευρήματα παρέχουν μια νέα στρατηγική θεραπείας για τη θεραπεία κακοηθειών ώριμων Τ-κυττάρων και προειδοποιούν ότι αυτοί οι όγκοι δεν είναι κατάλληλοι για θεραπεία με αναστολείς PD1 ή PDL1.
