Ακόμη και με χειρουργική επέμβαση, ακτινοθεραπεία, χημειοθεραπεία ή/και θεραπεία με γονιδιακή στόχευση (όπως το cetuximab), το ποσοστό πενταετούς επιβίωσης για τοπικά προχωρημένο καρκίνο κεφαλής και τραχήλου είναι μόνο 46%. Συνήθως, η θεραπεία είναι καλή στην αρχή, αλλά η ανάπτυξη καρκίνου μπορεί να οδηγήσει σε αντίσταση στα φάρμακα.
Ερευνητές στο Κέντρο Καρκίνου του Πανεπιστημίου του Κολοράντο ανακάλυψαν ότι ένα ζευγάρι γονιδίων σχετίζεται με την πρώιμη ανάπτυξη του εγκεφάλου, αλλά η σιωπή σε υγιείς ενήλικους ιστούς προκαλεί αντίσταση στα δείγματα όγκου. Το γονίδιο είναι EphB4 και το συνοδευτικό γονίδιο είναι η ephrin-B2. Και τα δύο γονίδια θα αυξηθούν μετά την αποτυχία της θεραπείας από τον ασθενή, επομένως μπορείτε να τα στοχεύσετε για να δείτε εάν είναι αποτελεσματική.
Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποίησαν ιστό όγκου από ασθενείς με υποτροπή για να αναπτυχθούν σε ποντίκια. Τα ποντίκια στη συνέχεια χωρίστηκαν σε ομάδες θεραπείας, μερικά από τα οποία έλαβαν χημειοθεραπεία σισπλατίνη, άλλα έλαβαν το φάρμακο αντι-EGFR cetuximab και μερικά έλαβαν θεραπεία με ακτινοβολία μόνο ή επιπλέον αυτών των θεραπειών. Προσθέστε μια πειραματική θεραπεία με αναστολέα EphB4-ephrin-B2 σε μια ξεχωριστή κοόρτη για κάθε ομάδα.
Στην ομάδα σισπλατίνης, η κατανάλωση του όγκου της θεραπείας με νέους αναστολείς δεν ήταν προφανής, αλλά η προσθήκη του αναστολέα EphB4-ephrin-B2 στη θεραπεία με αναστολέα EGFR με cetuximab μείωσε σημαντικά το μέγεθος του όγκου και υπήρχε μεγαλύτερος καλός συνολικός ρυθμός επιβίωσης. Οι ερευνητές πιστεύουν ότι το EGFR και το EphB4-ephrin-B2 μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως εναλλακτικές οδοί.
Οι αναστολείς EphB4-ephrin-B2 υποβάλλονται επί του παρόντος σε κλινικές δοκιμές σε άλλους καρκίνους. Η έρευνά μας δείχνει ότι μπορεί να χρησιμοποιηθεί επιτυχώς σε συνδυασμό με αναστολείς EGFR για τη θεραπεία του προχωρημένου καρκίνου της κεφαλής και του τραχήλου. Ο προγνωστικός παράγοντας της EphB4-ephrin-B2 μπορεί να συνδυαστεί με ασθενείς με όγκο που εμφανίζουν υψηλά επίπεδα αυτών των πρωτεϊνών.
