I USA bliver mere end 70,000 mennesker hvert år diagnosticeret med non-Hodgkins lymfom, som er forårsaget af overdreven spredning af immunceller i kroppens lymfeknuder. Det mest almindelige er diffust storcellet B-celle lymfom (DLBCL), som tegner sig for omkring 1/3 af lymfomer, og omkring halvdelen af disse tumorer er resistente over for kemoterapi og immunterapi. Når lymfom stammer fra lymfevævet, forårsager celleproliferation vævets samlede struktur til at briste, og cellerne udsættes for mekaniske kræfter såsom væskestrøm.
Forskerne undersøgte, hvordan disse væskekræfter er relateret til tumorresistens og udviklede en "lymfom-mikroreaktor" -indretning, der udsætter humant lymfom for væskestrøm, svarende til mønstre i lymfekar og nogle lymfeknuder.
Holdets sidestrømsmikroreaktor inkluderer et cellekulturkammer, der er forbundet til dyrkningsmediet (væske) kammeret gennem en smal modstandskanal, hvilket nedsætter strømmen af væske for at simulere lymfekar og lymfeknudedele. Ved testning af forskellige underpopulationer af DLCBL-lymfom fandt forskergruppen, at visse undertyper klassificeret efter mutationer i B-cellereceptormolekyler fundet på celleoverfladen reagerede forskelligt på væskekræfter. Holdet fandt ud af, at væskekraft regulerer ekspressionsniveauerne af integrin-adhæsin- og B-cellereceptorer. Der er krydsinterferens mellem integrin- og B-cellereceptorsignaler, som kan hjælpe med at forklare modstanden hos nogle tumorer.
Det bemærkelsesværdige er, at den samme tumorundertype reagerer forskelligt på mekaniske kræfter. Hvis vi kan forstå rollen som biofysisk stimulering, kan vi vide, hvorfor nogle lymfomer er følsomme over for behandling, mens andre er ildfaste, så vil vi være i stand til at behandle flere patienter. Det er vigtigt at forstå de faktorer, der regulerer signalering af B-cellereceptorer, fordi denne vej er et nøglemål for nye terapeutiske lægemidler, og flere af dem er i kliniske forsøg. For flere detaljer, ring venligst CancerFax.
