Modne T-celletumorer, såsom non-Hodgkin T-celle lymfom, er meget invasive og lægemiddelresistente, og patienter har ofte en dårlig prognose. For nylig publicerede "Nature"-serien med to artikler en ny fortolkning af patogenesen af non-Hodgkins T-celle lymfom, og giver dermed en ny retning for effektiv udvikling af nye behandlingsformer for denne type malignt lymfom.
I den første undersøgelse brugte Wartewig-holdet fusionsproteinet ITK-SYK til at konstruere en transgen musemodel af sent-debuterende T-cellelymfom (Nature. Doi: 10.1038 / nature24649), og fandt, at den enkelte eller dobbelte kopi af PDCD1 gen, der koder for PD1-proteinet, blev deleteret. T-cellelymfom gennemgår hurtig malign transformation og fremskynder musemodellens død. Derudover kan anvendelsen af PD1- eller PD-L1-hæmmere give lignende virkninger. Den relaterede mekanisme er, at PD1 opregulerer PTEN-ekspression og hæmmer den maligne tumorproliferationsvej PI3K.
I en anden artikel beskriver Maciocia et al. Anvendt kimærisk antigenreceptor T-celle-immunterapi (CAR-T)-terapi (Nat Med. Doi: 10.1038 / nm.4444) til at konstruere CAR-T-celler, der specifikt målretter mod TRBC1, men ikke TRBC2. Til behandling af TRBC1-positivt T-cellekarcinom. Mens du dræber tumorceller, efterlader nok T-celler til at bekæmpe infektion. Det kliniske forsøg med denne metode vil blive officielt lanceret i 2018.
Nature seniorredaktør Megan Cully sagde, at de ovennævnte vigtige resultater giver en ny behandlingsstrategi til behandling af modne T-celle maligniteter og advarer om, at disse tumorer ikke er egnede til behandling med PD1- eller PDL1-hæmmere.
