Bryst- og æggestokkræft
Hvis du er bryst- og æggestokkræftpatient, opdager du tilfældigvis, at du er en kræftsygdom af BRCA1/2-mutationen efter at have bestået den genetiske test, og dit liv er reddet. Ifølge Global Oncologist Network vil Niraparib, et målrettet lægemiddel rettet mod PARP-genet, blive sendt til markedsføring i fjerde kvartal af dette år på grund af dets fantastiske fase III kliniske forsøgsresultater. På grund af de fantastiske kliniske forsøgsdata for dette lægemiddel, kan det være sikkert. Det er sikkert, at lægemidlet vil blive godkendt af FDA. Målmedicinudviklingsselskabet Tesaros aktiekurs er steget fra $37 til $77 øjeblikkeligt på grund af dette gennembrud.
Hvilken slags medicin er Niraparib?
It is an oral targeted drug that targets the PARP gene and is not effective for any cancer. It mainly targets cancers with mutations in the BRCA1 / 2 gene, such as ovariecancer and breast cancer. It reflects the “precision treatment” concept of modern medicine. Patients with ovarian and brystcancer need genetic testing to find out if they have a BRCA1 / 2 mutation.
Hvor fantastisk er Niraparibs behandling?
Tesaro frigav fase III kliniske data for Niraparib for patienter med ovariecancer, som fik tilbagefald efter avanceret kemoterapi. Resultaterne viste, at for ovariecancer med BRCA-genmutation blev Niraparib indtaget oralt én gang dagligt, og den gennemsnitlige sygdomsfrie overlevelse var 21 måneder, mens kontrolgruppen (patienter, der fik kemoterapi alene) havde en progressionsfri overlevelse på 5.5 måneder. . 21 måneder mod 5.5 måneder, overlevelsestiden er næsten 4 gange længere! Dette tal er for alarmerende, fordi den forlængede overlevelse af de fleste nye lægemidler kun er et par måneder. Med andre ord kan patienter med BRCA-mutationer, der bruger Niraparib, i gennemsnit overleve mere end 21 måneder. Dette er meget forbløffende for patienter med tilbagevendende fremskreden kræft i æggestokkene.
Hvilken type kræft kan Niraparib behandle?
PARP og BRCA er de to hovedgener, der er ansvarlige for at reparere DNA-mutationer i celler, og de er "højre og venstre beskyttelsesmetode" til at beskytte vores cellers sundhed. På grund af miljøets indflydelse forekommer DNA-mutationer i vores krop når som helst og hvor som helst, men på grund af eksistensen af disse to beskyttelsesmetoder, efter at DNA-mutationer er garanteret, kan mere end 99.9999% repareres med succes, ellers kan forekomsten af kræft vil være meget højere end nu.
Men for nogle mennesker, på grund af medfødte eller erhvervede årsager, muteres selve cellens BRCA-gen og mister sin aktivitet, så sandsynligheden for reparation efter DNA-mutation er stærkt svækket, og flere genmutationer vil hurtigt blive akkumuleret. Sandsynligheden for kræft i denne gruppe øges markant.
Although PARP inhibitors are mainly targeted at breast and ovarian cancer, some patients with other cancers also carry BRCA mutations or other DNA repair defects. They theoretically use PARP-targeted drugs to work well, including some prostatakræft. , Fallopian tube cancer, pancreatic cancer, childhood akut myeloid leukæmi, etc. Clinical trials for these cancers are ongoing, and the world is waiting to see the results.
