En ny undersøgelse beskriver det mekanistiske forhold mellem thecytokin interleukin-1β(IL-1β) og fedme. Når IL-1β-niveauer stiger i fedme, fører aktiveringen af IL-1-receptorsignalering til et stort antal tyktarmskræft. Slags måder. Denne undersøgelse viser, at fedme er relateret til den systemiske stigning af IL-1β, aktiveringen af Wnt og proliferationen af muse colonceller.
Joel Mason fra Tufts University i Massachusetts og Tufts University School of Medicine og kolleger ved Tufts University var medforfatter til artiklen ”Interleukin- 1 Signaling Mediates Obesity-Promoted Increased Inflammatory Cytokines, Wnt Activation, and Small ”Proliferation of rotte colonic epithelial cells” artikel . “
Forskerne satte sig for at bestemme IL-1βs rolle i reguleringen af begivenheder, der fører til fedmefremmende kolorektal cancer. De sammenlignede rollen af IL-1β i mus fodret med en kost med højt fedtindhold (fedme) eller fedtfattigt (mager). En af de ændringer, de findes i overvægtige mus med tyktarmsslimhinde 30-80 % højere koncentration af IL-l beta, Wnt-kaskaden øgede signifikant signalforstærkning og signifikant prolifererende krypter i tyktarmsregionen.
"Denne undersøgelse afslører den tætte sammenhæng mellem fedme og inflammatorisk respons og afspejler den omfattende rolle, IL-1β spiller, der definerer fedme som en af mange inflammatoriske sygdomme," Institut for Immunologi, Washington University, Center for Medfødt Immunitet og Immune Sygdomme. Michael Gale Jr., chefredaktør for Journal of Interferon & Cytokine Research, sagde.
