Zralé T-buněčné nádory, jako je non-Hodgkinův T-buněčný lymfom, jsou vysoce invazivní a rezistentní na léky a pacienti mají často špatnou prognózu. Série dvou článků „Nature“ nedávno zveřejnila novou interpretaci patogeneze nehodgkinského T-buněčného lymfomu, čímž poskytla nový směr pro efektivní vývoj nových terapií pro tento typ maligního lymfomu.
V první studii tým Wartewig použil fúzní protein ITK-SYK ke konstrukci transgenního myšího modelu pozdního nástupu T-buněčného lymfomu (Nature. Doi: 10.1038 / nature24649) a zjistil, že jednoduchá nebo dvojitá kopie PDCD1 gen kódující protein PD1 byl odstraněn. Lymfom T buněk prochází rychlou maligní transformací a urychluje smrt myšího modelu. Kromě toho může aplikace inhibitorů PD1 nebo PD-L1 vyvolat podobné účinky. Související mechanismus spočívá v tom, že PD1 zvyšuje regulaci exprese PTEN a inhibuje maligní proliferační dráhu PI3K v nádoru.
V jiném článku Maciocia a kol. Aplikovaná terapie imunoterapií T buněčnou imunoterapií receptorem antigenu (CAR-T) (Nat Med. Doi: 10.1038 / nm.4444) ke konstrukci buněk CAR-T, které se specificky zaměřují na TRBC1, ale nikoli na TRBC2. K léčbě TRBC1-pozitivního T-buněčného karcinomu. Při zabíjení nádorových buněk ponechávejte dostatek T buněk pro boj s infekcí. Klinické hodnocení této metody bude oficiálně zahájeno v roce 2018.
Přírodní redaktorka Nature Megan Cully uvedla, že výše uvedená důležitá zjištění poskytují novou léčebnou strategii pro léčbu zralých malignit T-buněk a varují, že tyto nádory nejsou vhodné pro léčbu inhibitory PD1 nebo PDL1.
