Определени са специфични молекулярни сигнали, освобождавани от раковите клетки на панкреаса. Ракът на панкреаса обикновено се открива след разпространението на болестта и химиотерапията често няма ефект върху забавянето на развитието на рак. Дори и с лечение, повечето пациенти могат да оцелеят само около шест месеца след като са диагностицирани с рак на панкреаса.
При рак на панкреаса фибробластите са в изобилие, което представлява почти 90% от туморната маса. Тази матрица предотвратява влизането на противоракови лекарства в целта. В допълнение, стромалните клетки отделят фактори, които допринасят за растежа на тумора. Изследователи от лабораторията на професор Дейвид Тувесън в лабораторията Cold Spring Harbor (CSHL) вярват, че различните видове лечения могат да бъдат по-добри. Част от проблема е, че раковите клетки в панкреаса са защитени от плътния матрикс, който ги заобикаля. Стромата е смес от извънклетъчни компоненти и неракови клетки, наречена строма. Всички солидни тумори съдържат строма. Преодоляването на защитните ефекти на матрицата е предизвикателство, но както се съобщава в списанието Cancer Discovery на 26 октомври 2018 г., новата следа от екипа на Tuveson сочи към обещаваща стратегия. Новите открития показват, че лекарствата, насочени към правилния клетъчен път, не само предотвратяват поддържащите тумори клетки в матрикса, те могат да бъдат привлечени в борбата срещу рака.
Ключът към матрикса са фибробластите, които могат да произвеждат съединителна тъкан на матрицата, а също така могат да произвеждат фактори, които насърчават растежа на раковите клетки и предотвратяват атаката на имунната система от ракови клетки. Миналата година екипът на Tuveson откри, че стромата на панкреаса на тумора съдържа поне два вида фибробласти. Единият тип показва характеристики, за които е известно, че поддържат растежа на тумора, а другият тип показва противоположни ефекти. Добрата новина е, че идентичността на фибробластите не е фиксирана и промотиращите тумора фибробласти могат да се превърнат в фактори, ограничаващи тумора. Джулия Бифи, постдокторант в лабораторията в Тувесон, обясни: „Тези клетки могат да се трансформират една в друга, в зависимост от уликите, които получават от микросредата и раковите клетки. На теория можете да трансформирате клетки, стимулиращи тумора, в туморни супресори. Това не е просто изчерпване на клетките, стимулиращи тумора. Те откриха, че IL-1 задвижва фибробластите със свойства, стимулиращи тумора. Те също така откриха как друга молекула, TGF-β, покрива този сигнал и поддържа фибробластите в потенциално противораково състояние. Бифи каза, че пациентите могат да се възползват най-много от комбинацията от лечения, насочени към раковите клетки и микроекологичната част, която подпомага растежа им.
https://www.medindia.net/news/pancreatic-cancer-fresh-insights-183360-1.htm
