Зрелите Т-клетъчни тумори, като неходжкинов Т-клетъчен лимфом, са силно инвазивни и устойчиви на лекарства и пациентите често имат лоша прогноза. Неотдавна поредица от две статии „Nature“ публикува нова интерпретация на патогенезата на Т-клетъчния лимфом на неходжкинския лимфом, като по този начин предоставя нова насока за ефективното развитие на нови терапии за този вид злокачествен лимфом.
В първото проучване екипът на Wartewig използва сливания протеин ITK-SYK за конструиране на трансгенен миши модел на Т-клетъчен лимфом с късно начало (Nature. Doi: 10.1038 / nature24649) и установява, че единичното или двойното копие на PDCD1 генът, кодиращ PD1 протеина, беше изтрит. Т-клетъчният лимфом претърпява бърза злокачествена трансформация и ускорява смъртта на модела на мишката. В допълнение, прилагането на PD1 или PD-L1 инхибитори може да доведе до подобни ефекти. Свързаният механизъм е, че PD1 регулира нагоре експресията на PTEN и инхибира пътя на туморната злокачествена пролиферация PI3K.
В друга статия Maciocia et al. Приложена химерична антигенна рецепторна Т-клетъчна имунотерапия (CAR-T) терапия (Nat Med. Doi: 10.1038 / nm.4444) за конструиране на CAR-T клетки, които са специфично насочени към TRBC1, но не и към TRBC2 За лечение на TRBC1-позитивен Т-клетъчен карцином. Докато убива туморни клетки, оставяйки достатъчно Т клетки за борба с инфекцията. Клиничното изпитване на този метод ще започне официално през 2018 г.
Старши редактор на Nature Megan Cully каза, че гореспоменатите важни открития предоставят нова стратегия за лечение на зрели Т-клетъчни злокачествени заболявания и предупреждават, че тези тумори не са подходящи за лечение с PD1 или PDL1 инхибитори.
