Дори при хирургия, лъчетерапия, химиотерапия и/или генно-насочена терапия (като цетуксимаб), петгодишната преживяемост при локално напреднал рак на главата и шията е само 46%. Обикновено лечението е добро в началото, но развитието на рак може да доведе до лекарствена резистентност.
Изследователи от онкологичния център на Университета в Колорадо са открили, че двойка гени са свързани с ранното развитие на мозъка, но мълчанието в здрави тъкани на възрастни причинява резистентност в туморни проби. Генът е EphB4, а съпътстващият ген е ephrin-B2. И двата гена ще се повишат след неуспех на лечението на пациента, така че можете да ги насочите, за да видите дали е ефективно.
За тази цел те са използвали туморна тъкан от пациенти с рецидив, за да се отглеждат в мишки. След това мишките бяха разделени на групи за лечение, някои от които получиха химиотерапия цисплатин, някои получиха анти-EGFR лекарство цетуксимаб, а някои получиха лъчева терапия самостоятелно или в допълнение към тези лечения. Добавете експериментално лечение с инхибитор на EphB4-ephrin-B2 към отделна кохорта за всяка група.
В групата на цисплатин туморната консумация на нова инхибиторна терапия не е очевидна, но добавянето на EphB4-ефрин-В2 инхибитор към лечението с EGFR инхибитор цетуксимаб значително намалява размера на тумора и има по-добра обща преживяемост. Изследователите смятат, че EGFR и EphB4-ефрин-В2 могат да се използват като алтернативни пътища.
Понастоящем инхибиторите на EphB4-ephrin-B2 се подлагат на клинични изпитвания при други видове рак. Нашите изследвания показват, че той може успешно да се използва в комбинация с EGFR инхибитори за лечение на напреднал рак на главата и шията. Предикторът на EphB4-ephrin-B2 може да бъде сдвоен с пациенти с тумор, показващи високи нива на тези протеини.
