Фиброзата на костния мозък е рядко хронично заболяване на хемопоетичните клетки на костния мозък. Те се възползват от лекарствата инхибитори на JAK2: облекчаване на симптомите, продължително оцеляване и подобрено качество на живот. Въпреки това, две или три години след започване на лечението, някои пациенти развиват агресивен В-клетъчен лимфом. В тясно сътрудничество с изследователи от Виена, MedUni и Vetmeduni, инхибиторите JAK2 за първи път събудиха „спящ” лимфом и рак в костния мозък.
Използвайки биопсия на костния мозък в началото на заболяването, е установено, че 16% от пациентите с миелофиброза имат неактивен агресивен лимфом. При около 6% от тези пациенти, когато се стимулира с инхибитори JAK2, той се спуква. Според хематолозите, ако се използват чувствителни техники за молекулярна биология за активно търсене на латентен лимфом, е възможно да се открие спящ лимфом. Това е най-добрият инструмент за предсказване, който ни позволява да скринираме 16% от пациентите, определени като високорискови пациенти, преди лечение с инхибитори JAK2.
В модел на мишка беше доказано, че мишки, които са претърпели трансплантация на костен мозък, също развиват лимфом. Многостранното сътрудничество е добър пример за това как изследванията като цяло са станали отворени и значението на обмена на данни в медицината. Следващата стъпка: събирането на международни случаи и свързаните с тях данни започна да подобрява допълнително безопасността на лекарствата и изследователите работят в тясно сътрудничество с фармацевтични компании, които произвеждат тези стандартни лекарства. Установете бърз, ефективен и новаторски мост между модели на мишки и клинични открития, съчетавайки перфектно основни изследвания, предклинична и клинична работа в полза на пациенти с рак.
