Наблюдава се голям пробив в развитието на лекарства за мозъчен тумор в детска възраст. Детските мозъчни тумори са по-често срещано злокачествено заболяване при децата. Последните изследвания установиха, че ново коктейлно лекарство може да лекува често срещани детски мозъчни тумори.
Списание Cancer Cell” наскоро обяви, че в Обединеното кралство около 400 деца развиват мозък тумори всяка година, като разпространението на момчетата е малко по-високо от това на момичетата.
Можем ли да се възползваме от резултатите от тестването на туморни гени и индивидуалните лечения, стратегия, често наричана персонализирана медицина? Тази стратегия за лечение може да доведе до много добри резултати при пациенти с мозъчни тумори.
Невралният миелобластом (медулобластом) е един от най-често срещаните злокачествени тумори на малкия мозък. Това мозъчен тумор расте бързо и най-често се среща при деца около 5-годишна възраст. Възможностите за лечение включват хирургия, радиация и химиотерапия. Въпреки че е постигнат голям напредък в методите и техниките на лечение, успеваемостта на лечението на миелобластома все още изостава далеч от други злокачествени заболявания при деца. По-специално, миелобластомът е силно агресивно злокачествено заболяване. Само 40% от пациентите с медулобластом оцеляват в сравнение с други тумори от по-лек тип - с процент на преживяемост над 80%.
Изследователи в Съединените щати откриха нова комбинирана терапия за лечение на силно агресивни невробластом. При лабораторни тестове лекарството уби рак клетки без никаква токсичност за нормалните клетки и изследователите се надяват да проведат клинични изпитвания на лекарството. Робърт Уекслър-Рея, помощник-професор в медицинския институт Sanford Burnham Prebys, каза: „Нашата цел е да потвърдим, че лекарството има ниска токсичност Имоти. Тъй като лекарите и пациентите в този случай спешно се нуждаят от нови клинични възможности за лечение, скоро ще приложим лекарството от лабораторията за клинично лечение.
Чрез комбиниране с други лекарства, нови съединения, които инхибират туморите, се скринират in vitro и in vivo.
Клинични проучвания за невробластом често са много трудни поради ограничения брой пациенти. Освен това, съчетано с променливостта на заболяването, повечето лечения са ефективни само за един подтип пациент. Разбирането кои пациенти ще реагират на това лечение е една от основните цели на изпитването.
„Ако успеем да разработим специално разработено лечение въз основа на туморни гени - стратегия, която обикновено се нарича индивидуализирано лечение - това може да донесе огромно благовестие на пациентите с определени тумори.“
Има четири различни типа невробластом и пациентите с трета група тумори имат най-лошата прогноза - само 40% от пациентите оцеляват в дългосрочен план. За разлика от това, дългосрочната преживяемост на други невробластоми е относително оптимистична и около 80% от пациентите могат да оцелеят дългосрочно.
Повечето от третата група пациенти с невробластом имат висока експресия на MYC онкогена, което е причина за неконтролируемо клетъчно делене и образуване на тумори.
Имаше изследване върху мишки с трети тип неврална тръба клетъчни тумори които показват, че инхибиторите на хистон деацетилазата (HDACI) и инхибиторите на фосфатидилинозитол 3-киназата (PI3KI) могат да спрат мишките и хората да създават невротубулни глиобластоми, без да причиняват твърде много щети на нормалните клетки.
Открихме няколко инхибитори на хистон деацетилаза, които могат да убият MYC онкоген-активирани клетъчни тумори на невралната тръба, без да навредят на нормалните клетъчни агенти (HDACI)“, каза Пей Янсин, асистент в Националния детски център Медицински център във Вашингтон, DC
Най-ефективното от тези съединения е панобиностатът, който е преминал клинични изпитвания в други видове рак, но все още не е тестван върху невробластома. Д-р Кун-Вей, постдокторантски изследовател в Станфордския университет, добави: „Няколко други проучвания разкриха, че механизмът на действие на панобиностата е да насърчава активирането на гена FOXO1, който може да повлияе на онкогените на MYC.
Смята се също, че инхибиторите на фосфатидилинозитол 3-киназата (PI3KI) имат ефект на активиране на гена FOXO1. Ние предположихме, че панобиностатът и фосфатидилинозитол 3-киназните инхибитори (PI3KI) могат да работят заедно, за да блокират Cancer Cell оцеляване.
„Вярно е, че комбинираното лечение на тези две лекарства може значително да увеличи преживяемостта на пациенти с тумори, носещи MYC гена, в сравнение с използването на едно лекарство самостоятелно.“
