Boyun xərçəng
Ümumdünya Səhiyyə Təşkilatının 2012-ci il statistikasına görə, dünyada hər il təxminən 530,000 266,000 yeni uşaqlıq boynu xərçəngi hadisəsi baş verir və illik ölüm sayı 85 130,000 nəfər təşkil edir. Xəstələrin XNUMX%-dən çoxu inkişaf etməkdə olan ölkələrdə cəmləşib və Çində hər il XNUMX XNUMX-dən çox yeni uşaqlıq boynu xərçəngi hadisəsi qeydə alınır. Uşaqlıq boynu xərçənginin tezliyi infeksiya ilə sıx bağlıdır. Çoxlu sayda molekulyar epidemioloji tədqiqatlar göstərmişdir ki, yüksək riskli insan papillomavirusu (HPV) ilə davamlı infeksiya uşaqlıq boynu xərçənginin əsas səbəbidir və zəruri şərtdir. Bəzi köməkçi amillər altında (reproduktiv sistemin iltihabı) uşaqlıq boynu xərçənginə səbəb olur və şişin inkişafını təşviq edir.
Servikal xərçəng HPV infeksiyasının epidemioloji müayinəsi
HPV cüt telli dairəvi DNT virusudur. Hal-hazırda 180-dən çox HPV alt tipi aşkar edilmişdir ki, bunlardan da 40-ı anal reproduktiv yol infeksiyası alt tipləridir və 15 növü yüksək riskli HPV olaraq bilinən anal reproduktiv yolun malign şişlərinə səbəb ola bilər.
Yüksək riskli HPV infeksiyası uşaqlıq boynu xərçəngi üçün zəruri şərtdir, lakin HPV-yə yoluxmuş insanların hamısı uşaqlıq boynu xərçənginə yoluxmayacaq. Epidemioloji tədqiqatlar göstərir ki, əhali arasında yüksək riskli HPV infeksiyası nisbəti% 15 ilə% 20 arasındadır, qadınların% 50-dən çoxu ilk cinsdən sonra HPV infeksiyasına yoluxmuşdur və qadınların% 80-i həyatı boyunca HPV-yə yoluxmuşdur. . Bununla birlikdə, qadınların% 90-dan çoxu HPV infeksiyasından sonra 3 il ərzində bədənin immun sistemi tərəfindən təmizlənə bilər. Xəstələrin yalnız 10% -ində davamlı infeksiya ola bilər və davamlı infeksiyası olan xəstələrin <% 1-i nəhayət boyun xərçənginə tutulur. İmmun çatışmazlığı olan insanlar arasında [əsasən insan immun çatışmazlığı virusu (HİV) yoluxmuş olanlar] arasında servikal xərçəng riski əhəmiyyətli dərəcədə artır və bu, bədənin HPV-ni təmizləyə bilməməsi ilə əlaqədardır. Serviks xərçənginin meydana gəlməsi üç prosesi tələb edən mürəkkəb çox mərhələli bir prosesdir: viral infeksiya, prekanseröz lezyonlar və invaziv xərçəng. Ümumiyyətlə, yüksək riskli HPV infeksiyasından invaziv servikal xərçəngə qədər 10 ildən çox vaxt aparır.
HPV infeksiyasının klinik təzahürləri spesifik deyil
HPV infeksiyasının əsas yolu cinsi əlaqədir. HPV zədələnmiş dəri və selikli qişalar vasitəsilə bazal hüceyrələrə yoluxur. HPV virusu gizlədildiyi üçün qan dövranı və ilkin immunitet sistemi ilə təmasda heç bir viremiya baş verməyəcək, bu səbəbdən klinikada açıq bir iltihab olmayacaqdır. Eyni zamanda, HPV, interferon yolunu aşağı tənzimləyərək və ya Toll kimi reseptorların ifadəsini azaldaraq immunitet sisteminin təmizlənməsindən qaça bilər.
HPV virusunun replikasiyası ev sahibinin DNT replikasiya sistemindən asılıdır. Bazal hüceyrələr diferensiallaşdıqca və səthi hüceyrələrə yetişdikcə virusun təkrarlanması sürətlənir və hüceyrələr təbii apoptoza məruz qaldıqda virus hissəcikləri sərbəst buraxılır. Bu proses təxminən 3 həftə çəkir. Virus ilkin və qazanılmış immun sistemi tərəfindən aşkar edildikdən sonra, orqanizm virusu təmizləmək üçün bir sıra immun iltihab reaksiyalarına başlayacaq, lakin ümumi klinik təzahürlər spesifik deyil.
Hal-hazırda klinikada yüksək riskli HPV infeksiyası üçün xüsusi bir müalicə yoxdur. HPV infeksiyasından sonra ən vacib şey servikal sitoloji skrininq, illik HPV müayinəsi və lazım olsa, servikal xərçəng və prekanseröz lezyonları istisna etmək üçün kolposkopiya. Servikal xərçəngə səbəb olan yüksək riskli HPV mexanizmi
Yüksək riskli HPV-nin kanserogenezi, əsasən insan P6 və Rb zülalları ilə birlikdə hüceyrə proliferasiyasını və hüceyrə dövrü tənzimlənməsini təsir edən, anormal hüceyrə proliferasiyasına və transformasiyasına səbəb olan viral E7 və E53 onkoproteinlər vasitəsilə baş verir və E6 və E7 onkoproteinlərin müəyyən Sinerjisi var. Tədqiqat eyni zamanda E5 onkoproteinin də immunitet tənzimlənməsi və karsinogenezdə əhəmiyyətli bir rol oynadığını təsbit etdi.
HPV kanserogenezi və digər reproduktiv yol infeksiyaları ilə iltihab arasındakı əlaqə
Tədqiqatlar uşaqlıq boynu xərçəngi və prekanseröz lezyonlarda servikal yerli sitokinlərdə [məsələn, interferon (IFN), interleykin 10 (IL-10), IL-1, IL6 və şiş nekroz faktoru (TNF) və s.) əhəmiyyətli dəyişikliklər aşkar etmişdir. yerli iltihab Uşaqlıq boynu xərçənginin meydana gəlməsində müəyyən rol var. Tədqiqatlar göstərdi ki, HPV-nin E5, E6 və E7 onkoproteinləri siklooksigenaza-prostaqlandin (COX-PG) oxuna səbəb ola bilər. Əvvəlki tədqiqatlar COX2-nin DNT zədələnməsində, apoptozun inhibə edilməsində, angiogenezdə və şiş inkişafında rol oynadığını aşkar etmişdi. Epidemioloji tədqiqatlar müəyyən etmişdir ki, qonokok, xlamidiya və tip 2 herpes virusu kimi cinsiyyət orqanlarının infeksiyaları olan xəstələrdə uşaqlıq boynu xərçəngi riski əhəmiyyətli dərəcədə artmışdır. Yerli vaginal infeksiyaları və yerli iltihabı olan xəstələrdə servikal xərçəng riskinin artması mexanizmi yerli toxuma metaplaziyasına səbəb ola bilər. Bu metaplastik epiteliya HPV infeksiyası və HPV virus yükü şansını artıra bilər. Meta-analiz göstərir ki, Chlamydia infeksiyası uşaqlıq boynu xərçəngi üçün sinerji faktordur. Buna görə də, genital trakt infeksiyalarının azaldılması və yerli iltihabın idarə edilməsi də uşaqlıq boynu xərçənginin azaldılmasında mühüm aspekt ola bilər.
