أورام الخلايا التائية الناضجة، مثل سرطان الغدد الليمفاوية للخلايا التائية غير هودجكين، هي شديدة التدخل ومقاومة للأدوية، وغالبًا ما يكون تشخيص المرضى سيئًا. في الآونة الأخيرة، نشرت سلسلة من المقالات في مجلة "Nature" تفسيرًا جديدًا للتسبب في ليمفوما الخلايا التائية غير الهودجكينية، مما يوفر اتجاهًا جديدًا للتطوير الفعال لعلاجات جديدة لهذا النوع من سرطان الغدد الليمفاوية الخبيثة.
في الدراسة الأولى ، استخدم فريق Wartewig بروتين الاندماج ITK-SYK لبناء نموذج فأر معدّل وراثيًا لورم الغدد الليمفاوية T- الخلية المتأخرة (Nature. Doi: 10.1038 / nature24649) ، ووجدوا أن النسخة المفردة أو المزدوجة من PDCD1 تم حذف ترميز الجين لبروتين PD1. سرطان الغدد الليمفاوية للخلايا التائية يخضع لتحول خبيث سريع ويسرع موت نموذج الفأر. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن ينتج عن استخدام مثبطات PD1 أو PD-L1 تأثيرات مماثلة. الآلية ذات الصلة هي أن PD1 ينظم تعبير PTEN ويمنع مسار انتشار الورم الخبيث PI3K.
في مقال آخر، ماسيوسيا وآخرون. تطبيق العلاج المناعي بالخلايا التائية لمستقبل المستضد الخيميري (CAR-T) (Nat Med. Doi: 10.1038 / nm.4444) لبناء خلايا CAR-T التي تستهدف على وجه التحديد TRBC1 ولكن ليس TRBC2 لعلاج سرطان الخلايا التائية الإيجابي TRBC1. أثناء قتل الخلايا السرطانية، يترك ما يكفي من الخلايا التائية لمحاربة العدوى. سيتم إطلاق التجربة السريرية لهذه الطريقة رسميًا في عام 2018.
قال كبير محرري Nature ، ميجان كولي ، إن النتائج المهمة المذكورة أعلاه توفر استراتيجية علاجية جديدة لعلاج الأورام الخبيثة للخلايا التائية الناضجة وتحذر من أن هذه الأورام غير مناسبة للعلاج بمثبطات PD1 أو PDL1.
