Servikale kanker
Volgens die statistieke van die Wêreldgesondheidsorganisasie in 2012 is daar elke jaar byna 530,000 266,000 nuwe gevalle van servikale kanker wêreldwyd, en die jaarlikse dodetal is 85 130,000. Meer as XNUMX% van pasiënte is in ontwikkelende lande gekonsentreer, en daar is jaarliks meer as XNUMX XNUMX nuwe gevalle van servikale kanker in China. Die voorkoms van servikale kanker is nou verwant aan infeksie. 'n Groot aantal molekulêre epidemiologiese studies het bevind dat aanhoudende infeksie met hoërisiko menslike papillomavirus (HPV) die hoofoorsaak van servikale kanker is en 'n noodsaaklike toestand is. Onder sommige hulpfaktore (voortplantingskanaalontsteking) Veroorsaak servikale kanker en bevorder tumorprogressie.
Epidemiologiese opname van servikale kanker HPV-infeksie
HPV is 'n dubbelstringige sirkulêre DNA-virus. Tans word meer as 180 HPV-subtipes gevind, waarvan ongeveer 40 subtipes van anale voortplantingskanaalinfeksie is, en 15 soorte kan kwaadaardige gewasse in die anale voortplantingskanaal veroorsaak, bekend as hoërisiko-HPV.
Hoërisiko-HPV-infeksie is 'n noodsaaklike toestand vir baarmoederhalskanker, maar nie alle HPV-besmette mense sal baarmoederhalskanker ontwikkel nie. Epidemiologiese studies het getoon dat die hoërisiko-HPV-infeksiesyfer in die bevolking ongeveer 15% tot 20% is, meer as 50% van die vroue het HPV-infeksie na die eerste geslag en 80% van die vroue is gedurende hul leeftyd met HPV besmet. . Meer as 90% van die vroue kan egter binne drie jaar na HPV-infeksie deur die immuunstelsel van die liggaam skoongemaak word. Slegs 3% van die pasiënte kan aanhoudende infeksie hê, en <10% van die pasiënte met aanhoudende infeksie sal uiteindelik servikskanker ontwikkel. Onder mense met immuungebreke [hoofsaaklik diegene wat met menslike immuungebreksvirus (MIV) besmet is), is die risiko van baarmoederhalskanker aansienlik verhoog, wat verband hou met die onvermoë van die liggaam om HPV te verwyder. Servikskanker is 'n komplekse proses in meerdere stadiums wat drie prosesse benodig: virale infeksie, voorkanker letsels en indringende kanker. Dit duur gewoonlik meer as tien jaar van hoërisiko-HPV-infeksie tot indringende baarmoederhalskanker.
Die kliniese manifestasies van HPV-infeksie is nie spesifiek nie
Die hoofweg van HPV-infeksie is seksuele kontak. HPV besmet basale selle deur beskadigde vel en slymvliese. Omdat die HPV-virus verborge is, sal geen viremie voorkom sonder kontak met die bloedstroom en die aanvanklike immuunstelsel nie, dus sal daar geen duidelike ontsteking in die kliniek voorkom nie. Terselfdertyd kan HPV die klaring van die immuunstelsel ontduik deur die interferonweg af te reguleer of die uitdrukking van tolagtige reseptore te verminder.
Die replikasie van HPV-virus hang af van die gasheer-DNA-replikasiestelsel. Soos die basale selle differensieer en verouder tot oppervlakselle, versnel die virusreplikasie en word die virusdeeltjies vrygestel soos die selle natuurlike apoptose ondergaan. Hierdie proses duur ongeveer 3 weke. Sodra die virus deur die aanvanklike en verworwe immuunstelsel opgespoor is, sal die liggaam 'n reeks immuunontstekingsreaksies inisieer om die virus skoon te maak, maar die algehele kliniese manifestasies is nie spesifiek nie.
Op die oomblik is daar geen spesifieke behandeling vir hoërisiko-HPV-infeksie in die kliniek nie. Die belangrikste ding na HPV-infeksie is keuring van servikale sitologie, jaarlikse HPV-oorsig en indien nodig kolposkopie om servikale kanker en voorkanker letsels uit te sluit. Meganisme van hoërisiko-HPV wat baarmoederhalskanker veroorsaak
Die karsinogenese van hoërisiko-HPV kom hoofsaaklik voor deur die virale E6- en E7-onkoproteïene, wat in kombinasie met menslike P53- en Rb-proteïene die selproliferasie en sel siklusregulering beïnvloed, wat abnormale selproliferasie en transformasie veroorsaak, en E6 en E7 onkoproteïene het sekere sinergie. Die studie het ook bevind dat E5 onkoproteïen ook 'n belangrike rol speel in immuunregulering en karsinogenese.
Verband tussen HPV-karsinogenese en ander voortplantingskanaalinfeksies en ontsteking
Studies het beduidende veranderinge in servikale plaaslike sitokiene gevind [soos interferon (IFN), interleukin 10 (IL-10), IL-1, IL6, en tumor nekrose faktor (TNF), ens.] in servikale kanker en voorkanker letsels, wat daarop dui plaaslike inflammasie Daar is 'n sekere rol in die voorkoms van servikale kanker. Studies het getoon dat HPV se E5, E6 en E7 onkoproteïene die siklooksigenase-prostaglandien (COX-PG)-as kan induseer. Vorige studies het bevind dat COX2 'n rol speel in DNA-skade, inhibisie van apoptose, angiogenese en tumorontwikkeling Belangrike rol. Epidemiologiese studies het bevind dat pasiënte met genitale kanaalinfeksies soos gonococcus, chlamydia en herpesvirus tipe 2 'n aansienlik verhoogde risiko vir servikale kanker het. Die meganisme van verhoogde risiko van servikale kanker by pasiënte met plaaslike vaginale infeksies en plaaslike inflammasie kan plaaslike weefselmetaplasie veroorsaak. Hierdie metaplastiese epithelia kan die kans op HPV-infeksie en HPV-viruslading verhoog. Meta-analise dui daarop dat Chlamydia-infeksie 'n sinergistiese faktor vir servikale kanker is. Daarom kan die vermindering van genitale kanaalinfeksies en die beheer van plaaslike inflammasie ook 'n belangrike aspek wees om servikale kanker te verminder.
